為什麼抑鬱症的腦子和別人不一樣

① 患有抑鬱症的人的思維方式和正常人的思維方式有什麼不同

抑鬱症患者典型的思維方式有黑白思維、過度概括、精神過濾、貶損積極的東西、應該論、誇大與縮小、錯誤地貼標簽、歸己化等。比如，「我這次考試考砸了，我真笨，我不是學習的料」；「孩子教育不好就是父母的責任」；「他沒有給我買生日禮物，他肯定不再愛我了」；「要想學習好，寫作業是就必須全身

所以說，通過抗抑鬱葯物足量足療程全病程系統規范的治療，往往可以達到臨床痊癒，如選擇應用帕羅西汀，舍曲林，氟西汀，氟伏沙明等葯物等等。

② 抑鬱症病人的大腦發生了什麼變化

1.抑鬱症患者的大腦結構和功能方面會發生改變。

隨著最近 20 年腦成像技術的臨床應用，現在醫生和腦科學家可以用強大的核磁共振機器觀察到一個人即時的內在大腦活動及其大腦結構。而隨著最近 10 年大腦成像數據的積累，精神病學家終於有了更可靠的方式解讀精神病相關的大腦異常活動。

大腦在執行任務的時候，往往需要調用大腦當中距離遙遠的不同區域，這些腦區會以網路的形式協同合作。比如當你專注於看書的時候，你的大腦前部的注意網路就會被激活，讓你保持專注；而當你無所事事做白日夢的時候，大腦前部、中部和兩側部分腦區都會被激活，這些腦區構成的網路叫做默認網路，這個默認網路涉及到的功能就是自省、想像、做白日夢等等。

4、抑鬱症可能改變大腦白質結構

大腦白質就是大腦神經元彼此之間相連的神經纖維的集合，是大腦神經細胞之間傳遞信號的「高速公路」，抑鬱症患者的大腦白質整合性降低，意味著他們大腦不同區域之間的信息傳遞效率變低了，速度變慢了。

③ 抑鬱症病人的大腦和我們的大腦有什麼區別

對患有復發性抑鬱症的患者來說，他們大腦中負責記憶和控制情感的部分會因抑鬱症而縮小。悉尼大學大腦和心智研究所(Brain and Mind Research Institute)的赫基(Ian Hickie)教授表示，這項發現強調了在抑鬱症第一次出現時就及時予以鑒定並治療的必要性，對年輕患者來說尤其如此。同時，他也表示，這種大腦的萎縮是可逆的。

不過，赫基教授也指出，這種變化是可逆的，因為這種縮小主要是因為細胞之間斷了聯系，而不是像痴呆那樣是神經細胞死亡，「在合適的環境下它會再生長的」。他表示，想要促進再生長就應對患者進行持續有效的治療，包括把心理及葯物治療相結合。

④ 我得了抑鬱症，現在正在吃葯，我知道在我腦子里形成了一個和別人不一樣的思維方式。。是慢慢形成的。

1、休息沒有錯。感覺適量就可以。
2、如果不是很嚴重，不建議吃葯。
3、可以根據自己的情況選擇：
周末到福利院做義工
每天早上跑5公里
給自己的老友寫一封信（寫在紙上，及給他）

⑤ 抑鬱症大腦為啥不正常

多巴胺缺失，人就興趣缺失，不開心郁悶無比……

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題主您好哦~

抑鬱症和去甲腎上腺素這類腦神經遞質之間的關系，在上個世紀的50年代的早期開始被關注。當時有兩種葯物的副作用和抑鬱有關，一是高血壓患者服用的降壓葯利血平導致了約15%的患者抑鬱，如此超乎尋常的比例立刻獲得了廣泛關注。二是在接受結核治療的患者中，一種治療結核的葯物卻具有改善抑鬱症患者的情緒的作用。兩相對照，人們發現這兩種葯物對大腦中的單胺類神經遞質濃度(如去甲腎上腺素)的影響恰好相反，利血平降低腦內單胺類神經遞質的濃度，而抗結核葯則可以抑制腦內單胺氧化酶對單胺類神經遞質的破壞，從而可以相對增加腦內單胺類神經遞質的濃度。對此進行的研究促使哈佛大學提出關於抑鬱症的情緒障礙的去甲腎上腺素假說。該假說認為藍斑核中分泌去甲腎上腺素的神經元細胞，和抑鬱症關系密切。此類細胞對大腦各腦區均有影響，尤其是對情緒調節起重要作用的邊緣系統。一種可選擇性阻斷去甲腎上腺素重攝入的葯物對抑鬱症患者的治療所取得的成功，增加了這個假說的分量。

今天我們對相應神經遞質和抑鬱症的關系了解得更加深入，簡要言之，這一切都和壓力激素有關系。壓力激素刺激藍斑核，起初過度興奮的藍斑核讓我們覺得如坐針氈，而長時間的興奮最終將耗竭藍斑核中的去甲腎上腺素，從而導致抑鬱。尼古丁似乎可以增加大腦中的去甲腎上腺素的含量，這就是為什麼戒煙如此困難。由於戒煙而導致的暫時去甲腎上腺素水平的降低，很容易引發抑鬱而導致人們放棄，你必須忍耐直到大腦產生足夠的去甲腎上腺素。

少量的壓力激素可以激活大腦中的獎賞中樞，而長時期的刺激則可因多巴胺的過度損耗而使得獎賞中樞失去反應，你不再獲得像成就感這樣的感覺，這容易讓人喪失正確的自我評價。同時中縫核釋放的血清素(5-羥色胺)也刺激藍斑核分泌去甲腎上腺素，但長時間的壓力激素刺激也會降低中縫核分泌血清素的量，從而進一步降低腦中的去甲腎上腺素水平。如果困境無法擺脫，最終會耗竭大腦中的重要神經遞質，沒有這些神經遞質的刺激，大腦將無法行使正常功能，此時機體將陷入被動、退縮和消極的狀態中。抑鬱症患者常常被一種深深的無助感所糾纏，這種認為自己一無是處是個無用之人的主觀感受，就是由多巴胺和去甲腎上腺素水平降低所致。

更糟糕的是，壓力激素的長期慢性過度分泌，還將使大腦發生廣泛性萎縮，其中邊緣系統的海馬區以及藍斑核的受損格外顯著，這是由於壓力激素抑制神經營養因子的作用所引起的。長期抑鬱症患者的學習和記憶能力障礙就和海馬區受損有關系。而藍斑核受損，將直接導致去甲腎上腺素水平的過度下降，而誘發重度抑鬱，可能促使患者自殺。由於女性藍斑核中的神經元死亡速度比男性的高，大腦中的去甲腎上腺素的平均水平低於男性，這導致女性比男性更容易抑鬱，一般情況下男女抑鬱症的比例是1：2。但這個比例受到文化和習俗的影響，在智利的聖地亞哥，女性患抑鬱症的風險則是男性的5倍，而不是一般的2倍。

當然不是所有的抑鬱症都和壓力激素有關系，某些人由於遺傳或者我們尚不明白的原因，並沒有HPA軸的過度興奮，僅僅因為單純的缺乏血清素和去甲腎上腺素而導致抑鬱。擺脫輕度抑鬱，最簡單的方法是適度的 體育 鍛煉，充足的陽光，以及一份甜食。而比較嚴重的抑鬱狀態則需要葯物幫助，根據臨床統計對抑鬱症越早治療其復發的可能性就越小，治療時間也越短。目前的抗抑鬱葯物，主要是通過間接增加大腦中的去甲腎上腺素和血清素的含量來治療抑鬱症，比如百憂解和怡諾斯等，不過這些葯物都有相應的副作用，應該在專業醫師指導下使用，切勿自行服用。研究人員也試圖利用基因療法來治療抑鬱症，比如抑制杏仁核中引起麻煩的基因表達或者將產生分解壓力激素的酶的基因導入海馬中，以減輕甚至消除它對海馬的傷害，從而避免學習能力和記憶力下降。

對抑鬱症的研究不僅為研發新的治療葯物提供了思路，而且也讓我們知曉在意識層面以下究竟發生了什麼。一旦我們明白發生了什麼，或者將會發生什麼，就可以促使我們更早的採取有效行動來避免事情變得更糟。更重要的是這種了解，將賦予我們更多的同情心，並且也可以極大的消除我們求醫服葯的顧慮。這就如同缺乏維生素C導致牙齦出血時，你不會拒絕來一份水果。而只有維持好我們身心的狀態，才能夠直面慘淡的人生。

因為抑鬱了，想不開

正常就不是抑鬱症了

抑鬱症與大腦無關，與情緒有關，與過往的經歷特別是嬰幼兒期的經歷有時甚至是與胎兒期的經歷有關。在專業人士的引導下回溯經歷清理釋放療愈。我自己曾經就是重症抑鬱症患者，84年中國心理學之父陳仲舜教授在天津文化村開了中國第一個心理咨詢室我就是他的求助者，是中國大陸第一批吃「百憂解」的患者，參加過許多心理療愈技術的學習，一直到學習了引導式內心理療愈觀技術之後通過不斷的清理釋放療愈才得以解脫，現在也能夠所學助人。身體的智慧是頭腦的千百倍，身體任何的不適都是在提醒我們要去面對自己，清理釋放療愈自己。

陷入抑鬱情緒的時候，大腦狀態就不正常了。所以，當你發現大腦不受控的時候，趕緊注意，必要時求助專業人士，不要任其發展。否則，很容易發展成為抑鬱症。

關於抑鬱症病因和發病機制的學說有很多，生物化學（神經遞質學說）、神經免疫學、神經可塑性、腦影像學研究、遺傳學、 社會 心理因素等等。可每一種學說的研究都只能呈現抑鬱症的局部，遠未觸及真相。其中，神經遞質、遺傳學和 社會 心理因素這3方面的研究是現時被討論得最多的。

大腦中有三個主要的神經遞質系統：去甲腎上腺素（NE）能、多巴胺（DA）能，以及5-羥色胺（5-HT）能神經遞質系統，它們仨在抑鬱症的發病中都扮演重要角色。而其它神經遞質，比如乙醯膽鹼、組胺等等，也與抑鬱症的發病密切相關。

抑鬱症並不是單純的心理問題，開朗的人也會得抑鬱症。它與去甲腎上腺素、多巴胺等神經遞質的功能紊亂有關，導致大腦總是會傳遞到一些不愉快的信息，不良事件只不過是誘因。

血清素：

血清素產自神經細胞，作為自體活性物質，約90%合成和分布於腸嗜鉻細胞，通常與ATP等物質一起儲存於細胞顆粒內。主要分布於松果體和下丘腦。血清素能刺激某些定向於人的情緒的神經細胞，促進情緒安穩。

多巴胺：

多巴胺(C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由腦內分泌，多巴胺是一種神經傳導物質，用來幫助細胞傳送脈沖的化學物質。多巴胺的受體廣泛分布於人體中，通過中樞神經系統傳導到周圍神經系統，能控制肌肉運動，能促進人興奮。

腎上腺素：

腎上腺素是腎上腺分泌的一種激素，主要作用於人的心血管系統，以及交感神經相關系統。能促進心率加快，血管舒張，呼吸加快，瞳孔放大，提高警覺性。

甲狀腺素：

甲狀腺是脊椎動物非常重要的腺體，屬於內分泌器官。在哺乳動物類它位於頸部甲狀軟骨下方，氣管兩旁。人類的甲狀腺形似蝴蝶，猶如盾甲，故以此命名。甲狀腺控制使用能量的速度、製造蛋白質、調節身體對其他荷爾蒙的敏感性。甲狀腺依靠製造甲狀腺素來調整這些反應，有triiodothyronine (T3)和thyroxine，也可稱為tetraiodothyronine (T4)。這兩者調控代謝、生長速率還有調解其他的身體系統。T3和T4由碘和酪胺酸合成。甲狀腺也生產降鈣素（Calcitonin），調節體內鈣的平衡。

頸部的甲狀腺控制了身體新陳代謝的作用，此外也能調整身體所產生的熱量和能量，促進消化及成長。若是甲狀腺分泌不正常，身心的 健康 都會受到嚴重的影響。如果甲狀腺分泌稍微多點，就會感到緊張、易怒等。如果分泌再多些，則會非常的神經質、出汗、顫抖、消化不良、失眠，而迅速地消瘦。反之，如果甲狀腺分泌稍少些時，就會疲倦，昏昏欲睡。如果分泌過少時，則行動緩慢，脈博和心跳遲緩，體溫下降，說話口齒不清，感覺遲鈍，身體發胖。

⑥ 身患抑鬱症人的思維和正常人有什麼不同

這類人有一個堅不可摧的固定思維，同時也存在一個吞噬一切的黑洞，不管你對其說什麼正能量的話，多麼另人落淚動容的話，都會在被他汲取之前被後洞所吞噬。有點汕鹽不進，但其實不是的，是你說的那些話被他那個灰色的世界觀所瓦解了，所以他什麼都接受不到，也就不會對你的話有相應的反饋與舉動。面對有這種病症的人一定要及時去看醫生，而且有的小孩子就會得抑鬱症，但家長根本不會重視起來，認為小孩子有吃的有喝的，有塊遮羞布，有什麼可抑鬱的呢？

當與這類病人交流的時候，不要一味的跟他說一些正能量，什麼站起來、陽光起來、向前看一類的，他對這樣的話都是免役的，一點效果沒有，最好的辦法就是說一些灰色的世界觀，慢慢與他的內心產生共鳴，然後才可以打開立在中間的那道牆，進去以後再把光與熱，所謂的正能量緩緩流動的交給他。切不可一股腦的就讓對方接受太多的東西。

⑦ 為什麼患抑鬱症會腦子變笨

很多人對抑鬱症不陌生，但抑鬱症與一般的「不高興」有著本質區別，它有明顯的特徵，綜合起來有三大主要症狀，就是情緒低落、思維遲緩和運動抑制。
情緒低落就是高興不起來、總是憂愁傷感、甚至悲觀絕望。思維遲緩就是自覺腦子不好使，記不住事，思考問題困難。患者覺得腦子空空的、變笨了。
運動抑制就是不愛活動，渾身發懶。走路緩慢，言語少等。嚴重的可能不吃不動，生活不能自理。
具備以上典型症狀的患者並不多見。很多患者只具備其中的一點或兩點，嚴重程度也因人而異。心情壓抑、焦慮、興趣喪失、精力不足、悲觀失望、自我評價過低等，都是抑鬱症的常見症狀，有時很難與一般的短時間的心情不好區分開來。這里向大家介紹一個簡便的方法：如果上述的不適早晨起來嚴重，下午或晚上有部分緩解，那麼，你患抑鬱症的可能性就比較大了。這就是抑鬱症所謂晝重夜輕的節律變化。
抑鬱症患者由於情緒低落、悲觀厭世。嚴重時很容易產生自殺念頭。並且，由於患者思維邏輯基本正常，實施自殺的成功率也較高。自殺是抑鬱症最危險的症狀之一。據研究，抑鬱症患者的自殺率比一般人群高20倍。社會自殺人群中可能有一半以上是抑鬱症患者。有些不明原因的自殺者可能生前已患有嚴重的抑鬱症，只不過沒被及時發現罷了。由於自殺是在疾病發展到一定的嚴重程度時才發生的。所以及早發現疾病，及早治療，對抑鬱症的患者非常重要。不要等患者已經自殺了，才想到他可能患了抑鬱症。

⑧ 為什麼重度抑鬱症患者，可以表現得跟正常人一樣

首先，抑鬱症患者，特別是重度患者，內心都很脆弱，特別敏感多疑，特別在意別人看法，他們自己內心認為，別人如果知道自己是抑鬱症患者會疏遠他們，隔離他們，甚至歧視他們，這對他們來說，更是打擊，所以，很多抑鬱症患者，在人前會表現得特別活潑，甚至會為了別人喜歡自己，去刻意小心翼翼的討好別人，因為自己心裡害怕怕別人不理自己。

其次，當今社會，人們普遍對抑鬱症了解太少，甚至存在很多誤解，作為正常人也體會不到抑鬱症患者內心的痛苦，即使表現出來你有抑鬱症，別人可能只會覺得你矯情，太敏感了，正常人壓根理解不了你的抑鬱症時的行為表現，所以，表現出來沒有意義。