肺結節為什麼會找不到原發灶

① 轉移性肝癌，肺部和腹腔隔膜上也發現結節，但找不到原發灶，該如何治療

基本同意樓上所言。
對原發灶未明的患者，通過病理活檢及免疫組化明確組織學類型甚至可能找到原發灶是比較重要的。對一部分病理能明確或提示原發灶的患者，應按原發腫瘤轉移的治療方案治療。
另外，一些腫瘤標記物，如AFP，hCG, Ca125等亦可能有提示作用。

如病理無提示作用，可考慮用比較廣譜的化療方案，如吉西他濱或紫杉醇聯合鉑類。
和晚期腫瘤的治療原則相似，放療僅局部對症。
如果未明確診斷或有特定生物學標記物提示，不推薦使用靶向治療葯物。

② 十萬火急！！！看到您的專業回答，現左鎖骨穿刺轉移性癌，傾向於鱗癌。未查到原發灶，請求您幫助解決！

按照以上PET-CT檢查結果，腹膜後多發淋巴結SUV最大值達17.6，考慮腹膜後鱗癌的可能性較大，
轉移癌病理對治療方案同樣有較強的指導性作用，而紫杉醇+順鉑是鱗癌的常用化療方案，關鍵是「傾向於鱗癌」這一診斷的准確程度了（穿刺取到的組織量相對較少），建議繼續按原方案化療1-2次後再行療效評估。

③ 左肺下葉多發結節影

轉移瘤不會只在左下肺發生，雙肺其他葉也有可能！所以很牽強的。
原發腫瘤可能性不大！多個結節，並且無毛刺、界限清晰，不支持原發灶！
胸部MR不要做了，做了也看不出個所以然了，肺部不是MR的長處！
可以做診斷性的穿刺活檢，病理結果可以確定性質，並指導治療!再者可以隔3個月或半年復查一次，看看有什麼變化，不變化，以後定期復查，監視即可！有變化，手術切掉它，畢竟目前只是左下肺，范圍較小，有手術的指正！
左側胸膜增厚伴有鈣化，當然陳舊性的肺結核不能排除的！
建議隨診觀察為主！

④ 肺上有結節是怎麼回事

肺部結節多數是由於肺部感染後引起的，還包括良性腫瘤、肺癌、結核等。肺部結節一般沒有症狀，是通過臨床醫學影像學檢查顯示出來的，也就是體檢時發現的，大多人肺里有結節的原因可能與肺部感染有關，因為有不少時候肺部的輕微感染是沒有什麼症狀的。
肺里很多小結節是良性的不用治療，可以觀察、定期復查即可，還有部分結節需要進一步檢查或者通過活檢明確它的性質。絕大部分1cm以下的肺部小結節均為良性，1cm以下的肺部結節，尤其是5mm以下的肺部微小結節，幾乎均為良性。只有少部分結節可能會增長比較快，成為惡性病變。
所以，如果發現肺部結節不用太擔心，可以密切觀察，必要時進行支氣管纖維鏡或經皮穿刺取病理活檢，確定診斷，然後根據檢查結果進行相應的治療。
【拓展資料】
一、甲狀腺結節是指在甲狀腺內的腫塊，可隨吞咽動作隨甲狀腺而上下移動，是臨床常見的病症，可由多種病因引起。臨床上有多種甲狀腺疾病，如甲狀腺退行性變、炎症、自身免疫以及新生物等都可以表現為結節。甲狀腺結節可以單發，也可以多發，多發結節比單發結節的發病率高，但單發結節甲狀腺癌的發生率較高。碘攝入量過高或過低、食用致甲狀腺腫的物質、服用致甲狀腺腫葯物或甲狀腺激素合成酶缺陷等。甲狀腺良性腫瘤、甲狀腺乳頭狀瘤、濾泡細胞癌、甲狀腺髓樣癌、未分化癌、淋巴癌等甲狀腺濾泡細胞和非濾泡細胞惡性腫瘤以及轉移癌。
二、以中年女性多見。在機體內甲狀腺激素相對不足的情況下，垂體分泌TSH增多，甲狀腺在這種增多的TSH長期刺激下，經過反復或持續增生導致甲狀腺不均勻性增大和結節樣變。結節內可有出血、囊變和鈣化。結節的大小可由數毫米至數厘米。臨床主要表現為甲狀腺腫大，觸診時可捫及大小不等的多個結節，結節的質地多為中等硬度，少數患者僅能捫及單個結節，但在作甲狀腺顯像或手術時，常發現有多個結節。患者的臨床症狀不多，一般僅有頸前不適感覺，甲狀腺功能檢查大多正常。
三、本症起病緩慢，常發生於已有多年結節性甲狀腺腫的患者，年齡多在40～50歲以上，以女性多見，可伴有甲亢症狀及體症，但甲亢的症狀一般較輕，常不典型，且一般不發生浸潤性突眼。甲狀腺觸診時可捫及一光滑的圓形或橢圓形結節，邊界清楚，質地較硬，隨吞咽上下活動，甲狀腺部位無血管雜音。甲狀腺功能檢查示血中甲狀腺激素升高，由功能自主性結節引起者，核素掃描示「熱結節」。

⑤ 雙肺結節是怎麼回事

肺結節病(sarcoidosis)是一種病因未明的多系統多器官的肉芽腫性疾病，近來已引起國內廣泛注意。常侵犯肺、雙側肺門淋巴結、眼、皮膚等器官。其胸部受侵率高達80%～90%。本病呈世界分布，歐、美國家發病率較高，東方民族少見。多見於20～40歲，女略多於男。目前我國（1987）年已報道560餘例。
疾病簡介
疾病名稱：肺結節病
其他名稱：
疾病編碼：ICD-9:135-12ICD-10:D86.001
所屬部位：胸部,
所屬科室：呼吸內科

2疾病分類
呼吸系統疾病

3發病原因
1.病因：尚不清楚。曾對感染因素（如細菌、病毒、支原體、真菌類等）進行觀察，未獲確切結論。對遺傳因素也進行過研究，未能證實。近年有作者以PCR技術在結節病患者中發現結核桿菌DNA陽性率達50%，因些提出結節病是分支桿菌侵入組織的結果，但許多實驗未證實此論點。現多數人認為細胞免疫功能和體液免疫功能紊亂是結節病的重要發病機制。在某種（某些）致結節病抗原的刺激下，肺泡內巨噬細胞（Am）和T4細胞被激活。被激活的Am釋放白細胞介素-1（IL-1），IL-1是一種很強的淋巴因子，能激發淋巴細胞釋放IL-2，使T4細胞成倍增加並在淋巴激活素的作用下，使B淋巴細胞活化，釋放免疫球蛋白，自身抗體的功能亢進。被激活的淋巴細胞可以釋放單核細胞趨化因子、白細胞抑制因子和巨噬細胞移行抑制因子。單核細胞趨化因子使周圍血中的單核細胞源源不斷地向肺泡間質聚集，結節病時其肺泡內濃度約為血液的25倍。在許多未知的抗原及介質的作用下，T淋巴細胞、單核細胞及巨噬細胞等浸潤在肺泡內，形成結節病早期階段---肺泡炎階段。隨著病變的發展，肺泡炎的細胞成分不斷減少，而巨噬細胞衍生的上皮樣細胞逐漸增多，在其合成和分泌的肉芽腫激發因子（granuloma-inciting factor)等的作用下，逐漸形成典型的非乾酪性結節病肉芽腫。後期，巨噬細胞釋放的纖維連結素（fibronectin，Fn)能吸引大量的成纖維細胞（Fb)，並使其和細胞外基質粘附，加上巨噬細胞所分泌的成纖維細胞生長因子（growth factor of fibroblasts，GFF)，促使成纖維細胞數增加；與此同時，周圍的炎症和免疫細胞進一步減少以致消失，而導致肺的廣泛纖維化。

4發病機制
結節病是未知抗原與機體細胞免疫和體液免疫功能相互抗衡的結果。由於個體的差異（年齡、性別、種族、遺傳因素、激素、HLA）和抗體免疫反應的調節作用，視其產生的促進因子和拮抗因子之間的失衡狀態，而決定肉芽腫的發展和消退，表現出結節病不同的病理狀態和自然緩解的趨勢。

5病理生理
結節病肉芽腫在組織切片上可見為皮樣細胞的聚集，其中有多核巨噬細胞，周圍有淋巴細胞，而無乾酪樣病變。在巨噬細胞的泡漿中可見有包涵體，如卵圓形的舒曼（Schaumann)小體，雙折光的結晶和星狀小體（asteroid body)。肺結節病的初發病變有較廣泛的單核細胞、巨噬細胞、淋巴細胞浸潤的肺泡炎，累及肺泡壁和間質。肺泡炎和肉芽腫都可能自行消散。但在慢性階段，肉芽腫周圍的纖維母細胞膠原化和玻璃樣，成為非特異性的纖維化。肉芽腫的組織形態學表現並無特性，可見於分支桿菌和真菌感染，或為異物或外傷的組織反應，亦可見於鈹病、第三期梅毒、淋巴瘤和外源性變態反應性肺泡炎等，應行鑒別。但在多器官中見到同樣的組織病變，結合臨床資料，可診斷本病。

6臨床表現
症狀和體征視其起病的緩急和累及器官的多少而不同。胸內結節病早期常無明顯症狀和體征。有時有咳嗽，咳少量痰液，偶見少量咯血；可有乏力、發熱、盜汗、食慾減退、體重減輕等。病變廣泛時可出現胸悶、氣急、甚至發紺。可因合並感染、肺氣腫、支氣管擴張、肺原性心臟病等加重病情。如同時結節病累及其他器官，可發生相應的症狀和體征。如皮膚最常見者為結節性紅斑，多見於面頸部、肩部或四肢。也有凍瘡樣狼瘡（lupus pernio)、斑疹、丘疹等。有時發現皮下結節。侵犯頭皮可引起脫發。大約有30%左右的病人可出現皮膚損害。眼部受損者約有15%的病例，可有虹膜睫狀體炎、急性色素層炎、角膜－結膜炎等。可出現眼痛、視力模糊、睫狀體充血等表現。有部分病人有肝和（或）脾腫大，可見膽紅素輕度增高和鹼性磷酸酶升高，或有肝功能損害。縱隔及淺表淋巴結常受侵犯而腫大。如累及關節、骨骼、肌肉等，可有多發性關節炎、X線檢查可見四肢、手足的短骨多發性小囊性骨質缺損（骨囊腫）。肌肉肉芽腫可引起局部腫脹、疼痛等。約有50%的病例累及神經系統，其症狀變化多端。可有腦神經癱瘓、神經肌病、腦內佔位性病變、腦膜炎等臨床表現。結節病累及心肌時，可有心律失常，甚至心力衰竭表現，約有5%的病例累及心臟。亦可出現心包積液。結節病可干擾鈣的代謝，導致血鈣、尿鈣增高，引起腎鈣鹽沉積和腎結石。累及腦垂體時可引起尿崩症，下視丘受累時可發生乳汁過多和血清乳泌素升高。對腮腺、扁桃體、喉、甲狀腺、腎上腺、胰、胃、生殖系統等受累時，可引起有關的症狀和體征，但較少見。結節病可以累及一個臟器，也可以同時侵犯多個臟器。

7診斷鑒別
1 醫技檢查
1.1 實驗室檢查
1.11 血液檢查：活動進展期可有白細胞減少、貧血、血沉增快。約有1/2左右的患者血清球蛋白部分增高，以IgG增高者多見，其次是IgG、IgM增高較少見。血漿白蛋白減少。血鈣增高，血清尿酸增加，血清鹼性磷酸酶增高。血清血管緊張素轉化酶（SACE）活性在急性期增加（正常值為17.6～34u/ml），對診斷有參考意義，血清中白介素-2-受體（IL-2R）和可溶性白介素-2-受體（sIL-2R）升高，對結節病的診斷有較為重要的意義。也可以a1-抗胰蛋白酶、溶菌酶、ß2-微球蛋白（ß2-MG）、血清腺苷脫氫酶（ADA）、纖維連結蛋白（Fn）等升高，在臨床上有一定參考意義。
1.12 結核菌素試驗：約2/3結節病人對100u結核菌素的皮膚試驗無反應或極弱反應。
1.13 結節病抗原（Kveim）試驗：以急性結節病人的淋巴結或脾組織製成1:10生理鹽水混懸液體為抗原。取混懸液0.1～0.2ml作皮內注射，10天後注射處出現紫紅色丘疹，4～6周後擴散到3～8mm，形成肉芽腫，為陽性反應。切除陽性反應的皮膚作組織診斷，陽性率為75%～85%。有2%～5%假陽性反應。因無標准抗原，故應用受限制，近年逐漸被淘汰。
1.14 活體組織檢查：取皮膚病灶、淋巴結、前斜角肌脂肪墊、肌肉等組織作病理檢查可助診斷。在不同部位摘取多處組織活檢，可提高診斷陽性率。
1.15 支氣管肺泡灌洗液檢查：結節病患者支氣管肺泡灌洗液（BALF）檢查在肺泡炎階段淋巴細胞和多核白細胞明顯升高，主要是T淋巴細胞增多，CD4+、CD4+/CD8+比值明顯增高。此外B細胞的功能亦明顯增強。BALF中IgG、IgA升高，特別是IgG1、IgG3升高更為突出。有報道若淋巴細胞在整個肺效應細胞中的百分比大於28%時，提示病變活動。
1.16 經纖維支氣管鏡肺活檢（TBLB）：結節病TBLB陽性率可達63%～97%，0期陽性率很低，Ⅰ期50%以上可獲陽性，Ⅱ、Ⅲ期陽性率較高。
1.2 X線檢查：異常的胸部X線表現常是結節病的首要發現，約有90%以上患者伴有胸片的改變。目前普通X線片對結節病的分期仍未統一。1961年，Scandding將結節病分為四期（1～4期），近年又將其分為五期（0，1～4期）。而目前較為常用的仍是Siltzbach分期，國內亦採用此分類方法。
1.21 0期 肺部X線檢查陰性，肺部清晰。
122 Ⅰ期 兩側肺門和（或）縱隔淋巴結腫大，常伴右氣管旁淋巴結腫大，約佔51%。
123 Ⅱ期 肺門淋巴結腫大，伴肺浸潤。肺部病變廣泛對稱地分布於兩側，呈1～3mm的結節狀、點狀或絮狀陰影。少數病例可分布在一側肺或某些肺段。病灶可在一年逐漸吸收，或發展成肺間質纖維化，約佔25%。
1.24 Ⅲ期 僅見肺部浸潤或纖維化，而無肺門淋巴結腫大，約佔15%。
1.25 以上分期的表現並不說明結節病的發展的順序規律，Ⅲ期不一定從Ⅱ期發展而來。
1.3 胸部計算機體層掃描（CT）：普通X線胸片對結節病診斷的正確率僅有50%，甚至有9.6%胸片正常的人肺活檢為結節病。因此，近年來CT已廣泛應用於結節病的診斷。能較准確估計結節病的類型、肺間質病變的程度和淋巴結腫大的情況。尤其是高分瓣薄層CT，為肺間質病變的診斷更為精確，其層厚為1～2mm。
1.4 67鎵（67Ga）肺掃描檢查：肉芽腫活性巨噬細胞攝取67Ga明顯增加，肺內結節病肉芽腫性病變和肺門淋巴結可被67Ga所顯示，可協助診斷，但無特異性。
2 診斷依據
2.1 臨床診斷
2.11 X線胸片：雙側肺門及縱隔淋巴結對稱性腫大(偶見單側肺門淋巴結腫大)，伴或不伴有肺內網狀、結節狀、片狀陰影。必要時參考胸部CT進行分期。
2.12 活體組織病理檢查：證實或符合結節病。(取材部位可為表淺腫大的淋巴結、縱隔腫大淋巴結、支氣管內膜的結節、前斜角肌脂肪墊淋巴結，肝臟穿刺或肺活檢等)。
2.13 Kveim試驗陽性。
2.14 血清血管緊張素轉換酶(SACE)活性升高(接受激素治療或無活動性的結節病患者可在正常范圍)。
2.15 STU PPD-S試驗或STU結核菌素試驗為陰性或弱陽性反應。
2.16 高血鈣、高尿鈣，血鹼性磷酸酶增高，血漿免疫球蛋白增高，支氣管肺泡灌洗液中T淋巴細胞及其亞群的檢查結果，可作為診斷結節病活動性的參考指標。有條件時可作67鎵同位素SPECT顯像或γ照像，了解病變侵犯的程度和范圍。
2.17 具有1、2或1、3條者可診斷為結節病；第4、5、6條為重要的參指標，本病應綜合診斷、動態觀察，排除結核病、淋巴系統腫瘤或其它肉芽腫性疾病。
2.2 分型
2.21 胸內結節病：0期：無異常X線所見；Ⅰ期：肺門淋巴結腫大，而肺部無異常；ⅡA期：肺部彌漫性病變，同時有肺門淋巴結腫大；ⅡB期：肺部彌漫性病變，不伴肺門淋巴結腫大；Ⅲ期：肺纖維化。
2.22 全身多臟器結節病：胸內及胸外均受侵犯。(肺外淋巴結腫大、眼或皮膚病變多見，神經、消化、心血管、內分泌系統有時也可受累)。
2.23 結節病活動性的判定：①活動性：病情進展，SACE活性增高，免疫球蛋白增高或血沉增快。有條件時可做支氣管肺泡灌洗，根據灌洗液中的淋巴細胞百分數和T輔助細胞/T抑制細胞的比值，或作67鎵掃描來判定活動性；②無活動性：SACE、免疫球蛋白、T4/T8客觀指標基本正常。病情處穩定狀態。

8疾病治療
1 治療原則
1.1 因多數病人可自行緩解，病情穩定、無症狀的病人不需治療。凡症狀明顯的Ⅱ、Ⅲ期病人及胸外結節病如眼部結節病、神經系統有結節病侵犯、皮膚、心肌受累、血鈣、尿鈣持續增高，SACE水平明顯增高等可用激素治療。常用潑尼松每日30～60mg，一次口服（或分次服用），用4周後逐漸減量為每日15～30mg，維持量為每日5～10mg，用一年或更長。長期服用糖皮質激素應嚴密觀察激素的副作用，其次可選用氯喹、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等治療。
1.2 凡能引起血鈣、尿鈣增高的葯物如維生素D，列為禁忌。

9疾病預後
與結節病的病情有關。急性起病者，經治療或自行緩解，預後較好；而慢性進行性，侵犯多個器官，引起功能損害，肺廣泛纖維化或急性感染等則預後較差。死亡原因常為肺原性心臟病或心肌、腦受侵犯所致。有報道平均5年隨訪中34%病例完全恢復，30%改善，20%不變，病情惡化和死亡各佔8%。

⑥ 肺子上有結節是怎麼回事嚴重嗎應該怎麼治療

發現肺上的結節時，不要著急，要到醫院里呼吸科、胸外科、影像科做進一步檢查，請醫生進行評估。因為肺部結節有非常多的原因，不同形態的結節也會提示不同的疾病，具體如下：

1、肺結節是肺癌初期或者致肺癌前體，如果忽略其長大，就有可能影響健康、生命。對於這一類的結節要及時干預，包括生活方式的改變。有一部分患者經過治療之後，能夠逆轉。

2、大部分的結節其實都是良性結節，包括肺內淋巴結、腺瘤、錯構瘤等，這些結節可以和人體和平的相處。

3、有一類的結節，是由於感染引起，這些結節早治療早好，所以發現結節之後，要到呼吸科、胸外科、放射科進行多科的會診，要做到重視而不恐懼。

(6)肺結節為什麼會找不到原發灶擴展閱讀：

肺結節診治注意事項：

對於肺結節者來說，在結節太小未明確性質之前，最應該注意的是定期隨訪復查，一般情況下4mm以下的多是無需處理的，可以1-2年復查一次，5~8mm的需要6-12個月復查一次，8~10mm的需要3個月復查一次。

如果結節變大大於1cm，建議外科手術治療。對於6-8mm的磨玻璃結節和部分實性的磨玻璃結節，考慮高危結節，盡量縮短隨訪時間。

⑦ 癌症找不到原發灶怎麼辦

這個比較麻煩。很明顯是某一個器官出現癌變已經晚期並轉移到了肺部，因為患者腿部有病變，且是轉移到肺部，因為骨癌很容易轉移到肺，所以應首先考慮骨癌肺轉移可能性大，70%左右。但不排除其他器官癌變轉移骨肺的可能。
這樣不能確定原發灶確實很麻煩，現在病情已經是晚期，時間就是生命。實在不行建議全身檢查

⑧ 肺結節是怎麼形成的肺結節應該怎麼治療

肺結節是怎麼形成的？肺結節應該怎麼治療？肺結節是臨床常見病，主要由空氣污染、肺癌、長期吸煙、肺結核、支氣管肺炎、粉塵污染等因素引起。肺結節如何返回責任？肺結節是指肺內直徑小於或等於3厘米的幾乎圓形或不規則的病變。影像學表現為密度較高的陰影和邊界清晰或不清的病變，現代醫學對肺結節尚無治療手段。它主要根據圖像中結節的大小、性質、良惡性程度提供不同的治療原則，如隨訪CT、非手術。

經常吸煙的人的肺部環境非常糟糕。在長期的肺損傷後，各種致癌物質在肺中誘發正常的細胞病變，產生結節的可能性很大。有多年吸煙史的人群也是肺結節患者的主要群體。因此，吸煙是肺結節的首要誘發因素。這在兒童和青少年中更為常見。可以說，它是兒童期最常見的白血病，但兒童和青少年的緩解率高於成人，大多數兒童可以實現長期無病生存。

⑨ 請問是不是有些癌症找不到病發原灶，這種情況的比例是多少謝謝您！

是癌症都應該有原發病灶啊，到好一點的醫院看看吧，沒有原發病灶怎麼來得病啊。

⑩ 肺部多處結節，胸腔有惡性積液（現發展血色積液），沒有找到原發病灶，請問如何治療。

樓上2位- -都說了是惡性胸腔積液了，這明顯是晚期癌症的症狀，沒有找到原發灶，也就是說不能確診是肺癌還是惡性胸膜間皮瘤了，先找到胸水的出處，才能解決胸水，雖然不一定能治好，至少可以提高生活質量