凝血酶时间正常为什么还会发烧

⑴ 凝血酶原时间多少的时候为调整正常

由于检测方法或试剂不同，正常参考值略有差别，请以报告单参考值为准。

一、凝血酶原时间（PT）

1、正常参考值：12-16秒。
2、临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。

PT异常意义：
1. 延长：先天性因子ⅡⅤ Ⅶ Ⅹ缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症；获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏、肝脏疾病；血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和FDP以及抗因子Ⅱ Ⅴ Ⅶ Ⅹ的抗体。
2. 缩短：先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。
3. 口服抗凝剂的监测：凝血酶原时间是监测口服抗凝剂的常用指标，在ISI介于2.2-2.6时,凝血酶原时间比值在1.5-2.0 INR在3.0-4.5用药为合理和安全.世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围：非髋部外科手术前1.5-2.5;髋部外科手术前2.0-3.0;深静脉血栓形成2.0-3.0;治疗肺梗塞2.0-4.0;预防动脉血栓形成3.0-4.0;人工瓣膜手术3.0-4.0。

⑵ 不明原因肝损害去哪个医院呢

那是泥沙样结石所致，不必到处检查。

⑶ 检查凝血酶时间和凝血酶原时间都大于100，说明了什么是有哪方面的疾病吗

是先天性的，还是后天的，后天的可能是肝病、维生素K缺乏，先天性的可能是凝血机制障碍，得查凝血因子。

⑷ 孩子高烧之后查血凝血酶低怎么回事

小儿发烧初期表现为脸色红、额头烫、手脚冷、精神差，除此之外，还伴有各系统的症状，如呼吸道感染时可有流涕、咽痛、咳嗽，胃肠炎表现为腹痛、呕吐、腹 泻，泌尿道感染时可能出现尿频、尿痛、腰痛的现象，而婴儿各系统的伴随症状不典型，可能只有厌食、吐奶、腹泻等现象。引起发烧的疾病还有很多，父母应注意 观察孩子发烧的规律和伴随症状，及时到医院检查，以及早治疗。
人体的正常体温是36－37℃，37－38℃是低烧，38－39℃是中烧，39℃以上是高烧，40℃以上属于超高烧。李主任建议，年轻的母亲发现小儿发烧后不必惊慌，可在家及时采取一些紧急处理以缓解症状。
每个家庭应备有体温表、退烧药，以便应急，发热儿童须每隔1－2小时测量体温一次。幼儿体温在38．5℃以下不宜应用退热剂；当体温超过38．5℃以上 可用退热贴或冰敷等物理治疗降温，亦可服小儿退热片适量；当体温超过39℃时，应绝对卧床，敞开包被或松解衣服，使皮肤裸露，头部放置冰袋或冷湿毛巾，尽 快到医院诊治；高热惊厥时，患儿表现双眼凝视或上窜，意识丧失，呼之不应，口唇、面部及全身青紫，四肢抽搐，家长应立即按压孩子“人中”穴位（在鼻唇沟中 点），较强刺激持续1－3分钟，直到患儿发出哭声，随后用上述方法快速降温，同时亦要立即到医院诊治。半岁以内婴儿发高烧时一般不打退烧针，不服退烧药， 最佳降温方法是温水擦浴，即洗个温水澡。紧急处理后无论是否退热，都应带孩子上医院就诊。
诊后注意事项
在医院就诊后，回到家中，母亲可以采用一些简单的方法让孩子舒服一些。
多喝水。喝水有助于发汗散热，还可使体温下降及补充孩子机体丢失的水份。喝水不局限于白开水，可让孩子喝一些他（她）爱喝的果汁、饮料等，既补充水分又补充维生素，或多饮一些汤水。孩子生病没胃口时，可让他（她）吃一些蛋糕、豆腐等。
注意保温。保温并不是越暖越好，发烧时切记不要给孩子穿过多的衣服、盖太厚的被子，这种传统“捂汗”的方法不利于散热退烧。只要让孩子比正常大人多穿一件衣服即可，如大人穿短袖时，孩子穿长袖即可，大人穿一件长裳时，孩子穿两件即可。
温水冲凉。有些母亲担心，孩子发烧期间给其冲凉，会加重症状。发烧后出很多汗，如果不保持清洁，很容易引起其他病菌的感染，所以冲凉是必要的，但要用温 水，水温在38－39℃为最佳。给孩子全身用温水拭浴或泡澡，可使孩子的皮肤血管扩张，增加散热。冲完凉后，要用大毛巾将孩子包裹住，以免受凉

⑸ 血小板低但凝血正常是怎么回事呢

凝血因子
因子Ⅰ 纤维蛋白原
因子Ⅱ 凝血酶原
因子Ⅲ 组织凝血致活素
因子Ⅳ Ca2+
因子Ⅴ 前加速素，加速球蛋白
因子Ⅶ 前转变素，血清凝血酶原转变加速素SPCA
因子Ⅷ 抗血友病球蛋白
因子Ⅸ 血浆凝血致活素
因子Ⅹ Stuart-Proruer因子，凝血酶原酶复合物的重要成份
因子Ⅺ 血浆凝血致活素前体
因子Ⅻ 接触因子纤维蛋白
因子ⅩⅢ 稳定因子
因子ⅩⅢ 稳定因子
凝血过程
1、 血管壁止血：损伤处的血管收缩，血流变慢，损伤处的伤口缩小。
2、 血小板因素：血小板的浆膜是磷脂双层膜，含有糖蛋白，与受伤血管内皮细胞下的胶原纤维接触→释放ADP（二磷酸腺苷）→血小板聚集堵塞破口→血管收缩素。
3、 血浆止血因素：12种凝血因子参与（血清与血浆）
凝血因子：血浆与组织中直接参与凝血的物质，称为凝血因子。除因子Ⅳ外其余为蛋白质（蛋白酶），水解特定的肽腱，使凝血因子活化。
凝血过程：一系列蛋白质水解的过程，大体上可以分为三个阶段
1.凝血活酶生成期X→Xa
2.凝血酶生成期 Ⅱ→Ⅱa
3.纤维蛋白形成期Ⅰ→Ⅰa
内源性途径： Ⅻ Ⅻa
（血管内膜下胶原纤维暴露） Ⅺ Ⅺa

Ⅸ Ⅸa+Ⅷ+PF3+ Ca2+（因子Ⅷ复合物）

Ⅹ Ⅹa+Ⅴ+PF3+ Ca2+
外源性途径： Ⅲ+Ⅶ+ Ca2+
Ⅱ Ⅱa

纤维蛋白原分解
一般情况下，外源性凝血途径较快，但是单纯由一种途径参与的凝血情况不常见。

花生红衣能抑制纤维蛋白的溶解，增加血小板的含量，改善血小板的质量，改善凝血因子的缺陷，加强毛细血管的收缩机能，促进骨髓造血机能。所以对各种出血及出血引起的贫血、再生障碍性贫血等疾病有明显效果

⑹ 凝血酶时间结果为9.60，而且身上一不小心就会青一块紫一块的，会不会是白血病的前兆呀谢谢~

你好，凝血酶时间结果为9.60，在正常范围。不清楚你有没有做过，血常规里单纯血小板低，会导致身上一不小心就会青一块紫一块的。根据你的症状，建议去医院做一下血常规与尿常规的检查。血常规若是有问题的话，有必要还需要做骨穿确诊的。

⑺ 急...网友都来帮个忙

新生儿弥漫性血管内凝血

弥漫性血管内凝血（DIC）是许多疾病并发的一种病理过程，其特征是在致病因素的作用下，凝血系统被广泛激活，凝血过程加速，在微小血管内广泛形成微血栓，大量消耗凝血因子和血小板，并激活纤维蛋白溶解系统，引起继发性纤维蛋白溶解亢进。临床可出现广泛性出血、休克、栓塞及溶血等症状。

新生儿DIC比较常见，其原因为：

（1）免疫力低下，易患感染；

（2）各种凝血因子生理性低下。肝脏合成凝学因子功能不成熟，胎盘阻碍凝血因子通过（纤维蛋白原和Ⅷ因子）

（3）易患各种疾病，低体温、呼衰、缺氧、酸中毒等。

（4）血液粘稠，呈高凝状态，纤溶活动强。

（5）某些产科因素的影响。

病因

1．感染 生后感染-败血症；宫内细菌或病毒感染。

2．缺氧、酸中毒 窒息、MAS、RDS、先心病，致缺氧、酸中毒、血液粘稠度增加

3．新生儿硬肿症 微循环灌注减少致组织缺氧、酸中毒毛细血管损伤，血液粘稠。

4．溶血 红细胞释放大量磷脂类凝血活酶类物质，血小板破坏释放血小板第3因子，促发内源性凝血和血小板黏附。

5．产科因素 羊水栓塞，严重妊高症，胎盘早剥、前置胎盘等。胎盘所含组织凝血活酶进入胎儿循环，激活外源凝血系统，并可产生缺氧、酸中毒及血管内皮损伤。

6．其它 早产、SGA-凝血因子低，易硬肿和感染；休克和NEC-微循环障碍。

临床表现

1．出血 首发症状，皮肤出血最常见，皮肤淤斑、脐残端及穿刺点渗血，消化道或泌尿道出血、肺出血、颅内出血。出血多且不易制止。

2．微循环障碍与休克 广泛微血栓致微循环障碍，回心血及排血量不足，全身小动脉扩张 →休克，血压下降。 休克加重DIC

3．栓塞 受累器官缺血缺氧致功能障碍，甚至坏死。包括肝、脑、肾、肺、消化道 。临床表现为肝、肾衰竭、呼吸窘迫、惊厥、昏迷、肺出血消化道出血、皮肤淤斑或坏死。

4. 溶血 纤维蛋白丝与红细胞膜相互作用，红细胞变形受损发生溶血。有贫血、血红蛋白尿、黄疸、发热。

实验室检查

1．血常规

血涂片：红细胞呈盔形、三角形、新月形及红细胞碎片状者超过2%，网织增多。

血小板计数<100×109/L或进行性下降。

凝血检查

2．凝血时间：正常7～12分，高凝期缩短≤6分，低凝期明显延长，>25秒。

（1）凝血酶原时间（PT）延长，日龄4天以内≥20秒，5天以内≥15秒可诊断DIC。

（2）白陶土部分凝血活酶时间（APTT）延长。 正常37～45秒，>45秒可作为DIC

诊断标准。

（3）纤维蛋白原降低 新生儿<150mg/dl（正常200～400 mg/dl)。

（4）D-二聚体增多（凝血酶生成后，激活因子ⅩⅢ，使纤维蛋白单体形成X、Y、D、E碎片，其中两个D碎片形成D-二聚体），敏感性达93%。目前国际上已 将此项检查列为诊断DIC的关键性检测项目。高于正常4倍以上可诊断。

（5）抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）降低，<60%。正常活动度为80～120%，或200～300mg/L。

3．纤溶检查

（1）血浆凝血酶时间（TT）延长，新生儿正常为19～44秒，比对照>3秒有意义。

（2）鱼精蛋白副凝试验（3P试验） 24小时后阳性有意义，但阴性不除外DIC。

（3）血清FDP增高（>20μg/ml）

（4）优球蛋白溶解时间缩短。

治疗

1．病因治疗 治疗原发病 抗感染，清除病灶

2．改善微循环和纠正电解质紊乱 多用低分子右旋糖酐：扩充血容量，修复破损的血管内皮，改善微循环。10～15ml/kg静滴，2～3次/d，但在DIC晚期心功能不良时慎用。

3．抗凝疗法

（1）肝素 首选，最佳使用期为早期高凝状态，在纤溶亢进期应与抗纤溶剂及补充凝血因子合用。推荐量为0.25～0.5mg/kg,溶于10%葡萄糖液10～15ml于1小时内静脉滴入，必要时每4～6小时重复1次。有效者渐减量。如用肝素后出血加重则停用并用等量鱼精蛋白中和。

小剂量肝素法：0.05～0.5mg/kg不等

低分子肝素（法安明） 半衰期长， 200U/kg皮下注射，每天一次，或100U/kg，每天两次。

监测凝血时间，维持20～30分钟（试管法）

（2）ATⅢ 加强肝素的作用，30 U/kg.d，静脉滴注。

（3）抗血小板凝聚药 常用潘生丁，每次5～10mg/kg，每日1～2次。

4．纤溶抑制剂 高凝期和消耗低凝期忌用多，继发纤溶抗进是严重出血主要原因时，与肝素合用，常用6-氨基己酸及抑肽酶。

5．补充疗法 在DIC得到控制、肝素化后进行，以免促进凝学、加重DIC。主要补充被消耗的血小板和凝血因子。新鲜血（ 6小时内）、血浆、血小板。血小板≤30×109/L时有颅内出血的可能。

⑻ 血小板和血凝酶检查都正常.我的身体症状跟血小板减少很象.

人体的凝血系统很复杂，任何一个环节出现问题都会导致你容易出现乌青，皮下出血！

我看你没什么问题的，不要太当心！你这情况跟凝血系统的关系不是很密切！你只是检查了两个最常见的指标，如果你要彻底的查，你要把我资料提到的所有的体内跟凝血有关的物质都查过来，你会破产的！
你只要注意营养的均衡，维生素C，K，钙等的缺乏都会导致
现在关键的问题是你要让皮下淤青快速消除，如果时间太长的话，一旦血肿机化，那就麻烦了
如果出现淤青，可以口服生三七粉，局部用硫酸镁湿敷或者24小时以后用热敷
如果你有耐心，又能看得懂的话，你可以看看我找给你的资料：

止血是机体的重要保护功能，如果止血功能异常，则可导致病理性出血或血栓形成。正常的止血功能是由血管、血小板和血液的凝固性来完成的。三者相互联系，协同作用。

第一部分 血管壁的止血功能

一、 血管壁的结构及舒缩功能调节

（一） 血管壁的结构

血管壁的完整性及通透性是保证血流通畅的前提。如果血管内皮损伤，胶原物质暴露则可促进血小板粘附和聚集，加速血栓的形成。

（二） 血管舒缩的调节

微循环中的小血管舒缩状态对止血起着一定的作用。血管收缩血流减慢时，局部凝血物质的积聚可致局部高凝状态，有利于止血，甚至导致血栓形成。若血管扩张，血流加速，凝血物质易被冲走，则不利于止血，阻止血栓形成。影响血管舒缩的因素如下：

1．体液因素：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT等均可影响血管的舒缩。

2．多肽类：血管紧张素、血管加压素可使血管收缩激肽类使血管扩张。

3．花生四烯酸的代谢产物：

前列环素（PGI2）可使血管明显扩张，而血栓素A2（TXA2）使血管收缩。

在正常情况下，体内产生的血管舒缩物质处于动态平衡状态，因此血流通畅、流速稳定，如果上述物质的动态平衡失调。例如缩血管物质增多，则有利于血管损伤后的止血。但若持续太久，则可导致局部血栓的形成。

二、 血管壁与血小板的相互作用

体内一定数量的血小板是有保护血管壁完整性的功能。当血小板明显减少时，皮肤毛细血管脆性增高，可出现紫瘢，其原因与毛细血管内皮细胞功能改变有关。（主要是毛细血管的通透性），因为血小板致密颗粒内含有的5-HT可使内皮细胞收缩，从而维持血管壁的完整性。另外内皮细胞合成和分泌的Ⅷ相关抗原（即VW因子）是血小板粘附功能所必需的因子。如果VW因子缺乏，则血小板的粘附功能降低，即会出现出血现象。

正常内皮细胞层具有生物屏障功能，可阻止血浆中的大分子物质，包括一些凝血因子和血小板与内皮下层接触。此外，内皮细胞和血小板表面均有一层含唾液酸的糖蛋白和糖脂的细胞外衣，两者均带负电荷。故可阻止两者相互紧密接触。当内皮细胞受到某些因素的刺激或损伤时，血小板与血管壁即可发生过强的相互作用，如血小板粘附、聚集和释放反应增强，从而导致病理作用。

三、 导致血管内皮受损的病因

（一） 血管内血流状态的改变

在血管分枝处血流呈旋涡状，常可引起血小板粘附或聚集成团。血流受到障碍之处血流减慢，使一些有害物质，如代谢产物、抗原抗体复合物等在局部停留，导致内皮细胞损伤，产生病理作用。（如血栓的形成）

（二） 内皮细胞损伤

内皮细胞损伤引起血小板的粘附、聚集、多见于下列情况：

1．血流受阻血液淤滞引起内皮细胞间隙增大、细胞水肿。

2．化学物理及生物因素：高胆固醇可改变内皮层的功能，促使血小板与血管壁相互作用增强，另外还有吸烟、病毒、内毒素、胆盐、放射线和免疫复合物都可引起血管内皮细胞损伤。

3．免疫因素：内皮细胞的自身特异抗体或致敏淋巴细胞可损伤内皮细胞，主要是激活补体，特别是C5a吸引WBC粘附于内皮层并释放脂质过氧化物，造成内皮细胞的严重损伤。

4．血小板释放产物对内皮细胞的作用：

血小板与受损的内皮细胞或皮下层相互接触可使血小板释放一些因子，如肾上腺素。5-HT使内皮细胞收缩，使粘附聚集的血小板轩脱落，如ADP、组胺可增加内皮层的通透性，PGE2（前列腺素内过氧化物E2）可使内皮层生物屏障功能破坏，使血浆中的凝血因子直接与皮下层接触，引起血栓形成。

四、 受损血管的止血作用

受损血管在止血过程中所起的作用有以下几个方面：

（一） 血管收缩

血管受损时立即发生明显的收缩，所有的血管都有这种功能。血管的收缩使血流减慢，使凝血物质在局部堆积，并使血小板粘附、聚集增加，有利于止血。血管的收缩包括神经的因素和体液的因素。

（二） 内皮细胞的抗凝功能减弱

在正常情况下，内皮细胞能合成分泌一些抗凝物质，如PGI2、tpA、血栓调节蛋白（加速蛋白C的活化）AT-Ⅲ等，如果内皮细胞受损严重，上述一些抗凝物质减少，则常导致血栓形成。

（三） 内皮细胞的促凝功能增强

实验证明，内皮细胞在内毒素的刺激下，可增加组织因子的释放，启动外源性凝血系统促进凝血过程，最近研究提示，内皮细胞还能促进内源性X因子的激活和凝血酶原酶复合物的形成。

（四） 激活内外源性凝血系统

受损的血管壁释放组织因子启动外源凝血系统。内皮下组织暴露双可激活因子Ⅻ，启动内源凝血系统形成凝血酶促进凝血过程，有利于止血。

（五） 局部血粘度增高

血管内皮受损后，内皮下层组织不仅可以激活Ⅻ因子，并通过Ⅻa激活激肽酶原转变为激肽释放酶，后者再将激肽原转变为激肽，使毛细血管通透性增加，此外，血小板激活后释放血小板通透因子亦可使毛细血管通透性增加，使血浆外渗、局部血液浓缩、血粘度增高，使血流变慢，有利于局部止血。

第二部分 血小板的止血功能

血小板是由骨髓及少数其它部位（如肺）中的巨核细胞产生的。正常状态的血小板呈两面微凸的圆盘状，形似运动员用的铁饼，血小板的平均直径2-3μm，平均体积为8μm3。血小板是一个多功能的细胞。它在生理性止血以及某些病理过程，如血栓形成、动脉粥样硬化、癌肿转移和炎症反应等过程中起着重要的作用，血小板在这些生理和病理过程中所起的作用与血小板粘附，释放和聚集等活性密切相关。

一、 血小板初期止血功能

正常的初期止血，首先是血管壁收缩改变了局部的血液动力学特性，流动在血管内的血小板在血浆VWF（血管性假血友病因子）存在下，粘附于受损的内皮下组织，在ADP和TXA2（血栓烷A2或血栓素A2）的作用下引起血小板聚集，加上血浆纤维蛋白原的参与，形成白色血栓，血小板在初期止血过程中发生粘附—变形—释放—聚集等反应，这些是血小板的基本反应，统称为血小板的活化反应。

（一） 血小板的粘附反应

血小板的粘附反应是指血小板粘附于血管壁或其它的异物表面的特性，目前认为血小板的粘附除了流变学的因素外。起主要作用的成份有三个：血小板膜的糖蛋白I、血浆因子Ⅷ相关蛋白和皮下组分（胶原或纤维）。糖蛋白I6缺乏的病人血小板粘附有缺陷，多见于巨大血小板病。血浆Ⅷ由两种蛋白分子组成，因子Ⅷ凝血蛋白（简称Ⅷ：C）其缺损者为血友病甲；因子Ⅷ相关蛋白（简称Ⅷ：R）亦称Von Willebrand因子（简称VWF）。它不仅在血浆中作为Ⅷ：C的载体，而且与血小板粘附功能有关、Ⅷ：R缺损者为血管性假血友病，即Von Willebrand病（VWD）。血管内皮下组织有许多成份如胶原、微纤维、弹性蛋白纤维连接蛋白，但与血小板粘附有关的主要是胶原和微纤维，尤其是胶原中的Ⅲ型，被认为是引起血小板粘附与聚集的活性中心。而微纤维引起的血小板粘附与聚集要依赖于Ⅷ因子相关蛋白的存在。血小板的粘附功能可因损伤处的血流发生涡流而引起血小板表面活性增加，可促使血小板的激活，同时也可损伤红细胞。血小板的这种功能是机体止血和血栓形成的启动步骤。血小板的粘附性可用粘附仪来测定，其正常值为：男34.90±5.95% 女39.40±5.19%

（二） 血小板的聚集反应

粘附的血小板立即发生变形、释放和聚集等一系列活化反应，血小板聚集是指活化粘附血小板相互作用聚集成团的特性。研究证实ADP是诱导血小板聚集的主要介质。目前认为血小板聚集至少可通过三条途径：①ADP途径，②前列环素内过氧化物及TXA2途径，③PAF途径（血小板激活因子）。70年代中期，人们研究证实前列腺素环内过氧化物和TXA2是引起血小板聚集的主要介质。阿斯匹林的药理作用就是通过抑制环氧化酶，从而影响血小板的聚集反应，一些研究提示PAF具有钙离子载体的作用抑制钙流的药物如异博定、三氟拉嗪等均能通过阻断PAF的作用而引起抑制血小板聚集的作用。在血小板聚集过程中，除了Fib和钙离子以外，血小板膜糖蛋白Ⅱb和Ⅲa也起着重要作用。缺失GPⅡb或Ⅲa将出现血小板无力症而使血小板不能聚集。血小板的聚集功能可用血小板聚集仪来测定。其正常参考值为：男42.0—68.0% 女48.50—70.50%（以ADP为诱导剂）

（三） 血小板的释放反应

血小板在各种诱导剂的作用下，将其颗粒内容物释放出的反应称为释放反应，也有称之为分泌反应。这是体现血小板生理功能的重要反应，因为大部分血小板的功能是通过释放反应时形成或释放出的物质所产生的生物效应得以实现的。血小板的释放反应很迅速，依诱导剂不同所需时间在20—200s’。

血小板的释放反应主要由血小板内的致密斑颗粒和α颗粒来完成，致密斑颗粒主要释放ADP和5-HT。而α颗粒主要释放血小板第4因子（PF4）和β血小板球蛋白（βTG）。

二、 血小板的二期止血功能

血小板除了具有初期止血功能外，在血液凝固中亦起着重要作用。血小板表面吸附有各种凝血因子，如血浆Fib，因子Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ，此外还含有“内源性”凝血因子（如血小板Fib、Ⅴ、Ⅷ/VWF、Ⅺ、ⅩⅢ等）这些因子在血小板活化时都参与凝血过程。另外血小板膜表面具有的促凝活性称为血小板第3因子（PF3）、PF3参与了Ⅹ的活化及凝血酶原转变为凝血酶的反应，促使产生大量的凝血酶。血小板的α颗粒分泌的PF4具有中和肝素的作用，保护了凝血酶免受肝素的破坏。

除了促凝活性外，血小板还有促使血块收缩和维护血管内皮完整的生理功能。激活的血小板在纤维蛋白网中伸出伪足联接到相邻的血小板或纤维蛋白原上，当伪足收缩时，挤出纤维网中血清，使血块得以加固，有利伤口愈合。血小板与内皮细胞紧密结合，阻止RBC从毛细血管逸出，降低毛细血管的脆性具有保护血管内皮的完整性的作用。

第三部分 抗凝及纤溶系统

正常抗凝是机体防止在血管内形成血栓， 保证血液能在血循环中正常运行的重要功能。因为即使在正常情况下，不可避免地会有极少量的凝血因子被激活或促凝物质进入血液循环，形成凝血酶，使Fib转变为纤维蛋白。凝血过程需要有抗凝功能来对抗，已形成的纤维蛋白要通过纤溶系统使其溶解。故抗凝及纤溶与凝血处于动态平衡状态，若平衡遭到破坏，则会发生出血，相反引起血栓形成。

第一节 抗凝的机理

正常的抗凝是由细胞及体液两方面的作用完成的。

细胞的抗凝机理

1．单核巨噬细胞系统

进入血液循环中的组织凝血活酶、免疫复合物、内毒素、RBC溶解产物（磷脂）FDP等诱导激活凝血的物质都可被单核巨噬系统所清除，已被激活的凝血因子如Ⅸa、Ⅹa、Ⅶa可被肝细胞的有关抑制物所灭活，肝脏还可形成α2巨球蛋白，AT-Ⅲ等起抗凝作用。

2．血管内皮细胞

血管内皮细胞能够形成和释放纤溶酶原激活物，激活纤溶酶而溶解血栓并能产生前列环素（PGI2）抑制血小板聚集，扩张血管，血管内皮细胞产生肝素，促进AT-Ⅲ灭活凝血酶。血管内皮细胞还能结合一种血栓调节蛋白与凝血酶形成复合物后，激活蛋白C在防止微血管血栓中起重要作用。另外，纤维蛋白原组织因子进入肺血循环中可被单核巨噬细胞所清除。

第二节 体液的抗凝机理

一、 抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）

很早以前已知道血液凝固后，凝血酶很快被灭活。这是由于所形成的凝血酶被抗凝血酶活性所中和的缘故。AT共有六种，但真正具有抑制凝血酶作用的只有AT-Ⅲ。

AT-Ⅲ主要在肝脏合成，肝脏病人的AT-Ⅲ减少，AT-Ⅲ抗原的正常血浆水平为180—300mg/L，新生儿妊娠期，服用雌激素时AT-Ⅲ也降低。AT-Ⅲ的最适温度为35℃—40℃、70℃以上迅速被灭活，在4℃下可放置4-12周，-25℃可保存数月活性不变。AT-Ⅲ与凝血酶按1：1的比例结合成复合物，使其失去活性，1ml的AT-Ⅲ能中合750μ的凝血酶，AT-Ⅲ对Xa的亲合力大于凝血酶，肝素可增强AT-Ⅲ的作用1000倍。

二、 α2巨球蛋白（α2MG）

α2MG产生于单核细胞血小板，内皮细胞及肝细胞，正常水平为2600±70mg/L，在有Fib存在的情况下，α2MG与凝血酶形成复合物而影响其凝血作用。它对凝血酶的作用相当AT-Ⅲ的25%。

三、 α抗胰蛋白酶（α、AT）

α、AT由肝细胞合成，它能抑制凝血酶但它对纤溶酶也有抑制作用，α、AT抗凝血酶作用占血浆抗凝血酶原活性的25%且作用缓慢。

四、 C1灭活物（补体酯酶抑制物）

C1灭活物是由肝脏合成，它能灭活由补体激活的Ⅻa、Ⅺa。

五、 蛋白C系统

蛋白C是1966年由Mammen发现，因其在柱层析第三蛋白峰中分离出，故称之为蛋白C（PC），其合成依赖维生素R，PC与血栓调节蛋白，蛋白S（PS）及激活的蛋白C抑制物（APCI）组成一组对血液凝固起着调节作用的蛋白质，称为蛋白C系统。

1．蛋白C

PC在肝脏合成，正常人血浆水平2—6mg/L，PC可被凝血活酶、胰蛋白酶、Va等激活而成为APC（激活的PC）。APC的主要作用为：

①通过蛋白水解作用灭活，Va及ⅩⅢa。

②激活纤溶作用，加速血浆凝块的溶解APC的半寿期只有20min。

③PC缺乏容易发生血栓栓塞性疾病，1981年Griffin报导一个家族中有三个成员都因缺乏PC而引起静脉血栓，到目前为上，已报告有24个家族其成员容易发生血栓栓塞性疾病。

有研究报导，DIC时PC明显减少，可降低至正常的29%，严重肝病时可降至正常的28%，ARDS时PC明显下降。

2．血栓调节蛋白（TM）

TM能与凝血酶结合，可抑制其对V及血小板的激活作用。

3．蛋白S（PS）

PS是Discipio1977年在美国Seattlet城分离的，故称为PS。它是一种糖蛋白，也要依赖于维生素K，PS可以加速APC对Va的灭活作用，PS还可以阻断补体系统的激活，造传性缺乏PS，可引起血栓性疾病。

4．激活的蛋白C抑制物（APCI）

APCI的作用是抑制激活的蛋白C（APC）对因子Va及Ⅷa的灭活功能，正常血浆水平为5.30±2.70mg/L、DIC及血浆中FDP增高时APCI减少，先天性缺乏此抑制物时，可引起严重出血。

⑼ 凝血酶原时间31.9秒有什么原因

你的情况属于凝血功能异常，需要观察为主，禁食辛辣刺激的食物。这个情况等待一段时间再说。
凝血酶原时间(prothrombintime,PT)，简称PT，是指在缺乏血小板的血浆中加入过量的组织因子（兔脑渗出液）后，凝血酶原转化为凝血酶，导致血浆凝固所需的时间。正常值为12-14秒（PT时间有争议，有不同的定值规定，大约在11---16秒之间）。PT超过正常对照3秒以上者有临床意义。应用正常血浆的凝血酶原时间/活动度曲线，对比患者血浆的PT，可以求出活动度。活动度的正常值为80%-100%。

⑽ 凝血酶原时间偏高参考值28-45s检查结果50.80刚感冒发烧后.请问一般是什么原因

你好，你这个参考值，你只是高于参考不多的情况下一般来说不用进行处理，可以考虑注意监测。