休克為什麼沒平上顏色

⑴ 引起休克的原因

休克的原因較為復雜，但從其發生、發展過程來看，主要是由於有效循環血量的急劇減少，使重要組織器官的血液灌流量不足所造成的。
（1）全身血量減少
各種急性大失血、大面積燒傷、大出汗、嚴重腹瀉等都會直接或間接地造成血液總量的減少。
（2）心輸出量減少
當急性心力衰竭、心肌炎、心肌梗死、心包積水等心臟疾患時，可使心機能代償不全，心肌收縮力減弱、心舒張受限制或舒張期縮短都可造成血液心輸出量減少。
（3）血管容量加大
因某些因素（創傷、過敏、中毒等）使關閉著的小動脈、靜脈及微毛細血管廣泛擴張，血管容血量加大，全身血量雖然沒有減少，但由於部分的血液淤滯在擴張的微血管中，使回心血量減少，心血輸出量減少，全身有效循環血量降低，引起休克。

⑵ 為什麼休克

根據你所描述的症狀，考慮酒後低血糖的可能性比較大。而且洗澡後暈厥也考慮與低血糖有關。低血糖為生化異常，並不是一種疾病。凡是因某種原因使血糖下降至正常值以下，引起了以交感神經興奮和中樞神經系統功能障礙為突出表現的一組臨床表現，稱為低血糖症。本症嚴重時可導致昏迷。 引起低血糖症的原因很多，大致可分為以下幾類。 （一）胰島素過多：胰島素瘤、胰島細胞增生、胰島細胞癌、異位胰島素分泌瘤、降糖葯物。臨床上內生或外用胰島素引起的低血糖症最常見。 （二）反應性低血糖症：早期糖尿病、功能性低血糖、營養性低血糖。 （三）對胰島素過度敏感。 （四）肝臟疾病。 （五）中毒：葯物中毒。 （六）糖類不足。 治療 （一）一般治療：確定患者氣道是否通暢，必要時做相應處理；有癲癇發作時須防止舌部損傷。 （二）緊急處理：病人尚有吞咽動作時，可喂些糖水，多數可迅速改善症狀。已經昏迷者應即刻靜脈注射葡萄糖，以每分鍾10ml速度靜注50％葡萄糖50ml。對大多數病人用20～60ml50％葡萄糖足以矯正低血糖。於快速注入大量糖時，可以產生症狀性低血鉀症。大多數低血糖病人注糖後5～10min內可以醒轉。如果低血糖嚴重，持續時間較長，神經功能很長時間也不能完全恢復。 病人清醒以後，盡早食用果汁及食物。在病人使用中效胰島素（低精魚精蛋白鋅胰島素）或氯磺丙脲時可有低血糖反應，對這些病人，清醒後為防止再度出現低血糖反應，需要觀察12～48h。有時進食碳水化合物的同時，加用高蛋白膳食如牛奶以及靜點5％葡萄糖是必要的。

⑶ 急性失血性休克、機體血液循環、呼吸有哪些生理變化

急性失血性休克的機理：{你看後就明白了}
微循環障礙（缺血、淤血、播散性血管內凝血）致微循環動脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發生功能和代謝障礙，是各型休克的共同規律。休克時微循環的變化，大致可分為三期，即微循環缺血期、微循環淤血期和微循環凝血期。
（一）微循環缺血期（缺血性缺氧期）
此期微循環變化的特點是：①微動脈、後微動脈和毛細血管前括約肌收縮，微循環灌流量急劇減少，壓力降低；②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；③動靜脈吻合支可能有不同程度的開放，血液從微動脈經動靜脈吻合支直接流入小靜脈。
引起微循環缺血的關鍵性變化是交感神經——腎上腺髓質系統強烈興奮。不同類型的休克可以通過不同機制引起交感——腎上腺髓質性休克和心源性休克時，心輸出量減少和動脈血壓降低可通過竇弓反射使交感——腎上腺髓質系統興奮；在大多數內毒素性休克時，內毒素可直接刺激交感——腎上腺髓質系統使之發生強烈興奮。
交感神經興奮、兒茶酚胺釋放增加對心血管系統的總的效應是使外周總阻力增高和心輸出量增加。但是不同器官血管的反應卻有很大的差別。皮膚、腹腔內臟和腎的血管，由於具有豐富的交感縮血管纖維支配，。而且α受體又佔有優勢，因而在交感神經興奮、兒茶酚胺增多時，這些部位的小動脈、小靜脈、微動脈和毛細血管前括紅肌都發生收縮，其中由於微動脈的交感縮血管纖維分布最密，毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性最強，因此它們收縮最為強烈。結果是毛細血管前阻力明顯升高，微循環灌流量急劇減少，毛細血管的平均血壓明顯降低，只有少量血液經直捷通路和少數真毛細血管流入微靜脈、小靜脈，組織因而發生嚴重的缺血性缺氧。腦血管的交感縮血管纖維分布最少，α受體密度也低，口徑可無明顯變化。冠狀動脈雖然也有交感神經支配，也有α和β受體，但交感神經興奮和兒茶酚胺增多卻可通過心臟活動加強，代謝水平提高以致擴血管代謝產物特別是腺苷的增多而使冠狀動脈擴張。
交感興奮和血容量的減少還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，而血管緊張素Ⅱ有較強的縮血管作用，包括對冠狀動脈的收縮作用。
此外，增多的兒茶酚胺還能刺激血小板產生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2），而。TXA2也有強烈的縮血管作用。
1.正常情況
⑴動靜脈吻合支是關閉的。
⑵只有20%毛細血管輪流開放，有血液灌流。
⑶毛細血管開放與關閉受毛細血管前括約肌的舒張與收縮的調節。
2.微循環缺血期
⑴交感神經興奮和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多，小動脈、微動脈、後微動脈，毛細血管前括約肌收縮。
⑵動靜脈吻合支開放，血液由微動脈直接流入小靜脈。
⑶毛細血管血液灌流不足，組織缺氧。
3.微循環淤血期
⑴小動脈和微動脈收縮，動靜脈吻合支仍處於開放狀態，進入毛細血管的血液仍很少。
⑵由於組織缺氧，組織胺、緩激肽、氫離子等舒血管物質增 多，後微動脈和毛細血管前括約肌舒張，毛細血管開放，血管容積擴大，進入毛細血管內的血液流動很慢。
⑶由於交感神經興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多（可能還有組織胺的作用），使微靜脈和小靜脈收縮，毛細血管後阻力增加，結果毛細血管擴張淤血。
4.微循環凝血期
⑴由於組織嚴重缺氧、酸中毒，毛細血管壁受損害和通透性升高，毛細血管內血液濃縮，血流淤滯；另外血凝固性升高，結果在微循環內產生播散性血管內凝血。
⑵由於微血栓形成，更加重組織缺氧和代謝障礙，細胞內溶酶體破裂，組織細胞壞死，引起各器官嚴重功能障礙。
⑶由於凝血，凝血因子（如凝血酶原、纖維蛋白原等）和血小板大量被消耗，纖維蛋白降解產物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受損害，繼而發生廣泛性出血。
而TXA2也有強烈的縮血管作用。
還有，溶酶體水解酶-心肌抑制因子系統在休克Ⅰ期微循環缺血的發生中也起一定的作用。休克時，主要由於胰腺血液灌流量減少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌細胞的溶酶體破裂而釋出組織蛋白酶，後者即可分解組織蛋白而生成心肌抑制因子（myocardial depressant factor, MDF）。小分子肽MDF進入血流後，除了引起心肌收縮力減弱、抑制單核吞噬細胞系統的吞噬功能以外，還能使腹腔內臟的小血管收縮，從而進一步加重這些部位微循環的缺血。
本期的主要臨床表現是：皮膚蒼白，四肢厥冷，出冷汗，尿量減少；因為外周阻力增加，收縮壓可以沒有明顯降低，而舒張壓有所升高，脈壓減小，脈搏細速；神志清楚，煩躁不安等。
此期微循環變化具有一定的代償意義。皮膚和腹腔器官等小動脈收縮，既可增加外周阻力，以維持血壓，又可減少這些組織器官的血流量，以保證心腦等重要器官的血液供給；毛細血管前阻力增加，毛細血管流體靜壓降低，促使組織液進入血管，以增加血漿容量；另外，動靜脈吻合支開放，靜脈收縮使靜脈容量縮小（正常約有70％血液在靜脈內），可以加快和增加回心血量，也有利於血壓的維持和心腦的血液供給。但是由於大部分組織器官因微循環動脈血灌流不足而發生缺氧，將導致休克進一步發展。如能及早發現，積極搶救，及時補充血量，降低過劇的應激反應，可以很快改善微循環和恢復血壓，阻止休克進一步惡化，而轉危為安。
這時微循環變化的機理可概括如下（圖2）：
（二）微循環淤血期（淤血性缺氧期）
在休克的循循環缺血期，如未能及早進行搶救，改善微循環，則因組織持續而嚴重的缺氧，而使局部舒血管物質（如組織胺、激肽、乳酸、腺苷等）增多，後微動脈和毛細血管前括約肌舒張，微循環容量擴大，淤血，發展為休克微循環淤血期。此期微循環變化的特點是：①後微動脈和毛細血管前括約肌舒張（因局部酸中毒，對兒茶酚胺反應性降低），毛細血管大量開放，有的呈不規側囊形擴張（微血池形成），而使微循環容積擴大；②微靜脈和小靜脈對局部酸中毒耐受性較大，兒茶酚胺仍能使其收縮（組織胺還能使肝、肺等微靜脈和小靜脈收縮），毛細血管後阻力增加，而使微循環血流緩慢；③微血管壁通透性升高，血漿滲出，血流淤滯；④由於血液濃縮，血細胞壓積增大，紅細胞聚集，白細胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流變學的改變，可使微循環血流變慢甚至停止。⑤由於微循環淤血，壓力升高，進入微循環的動脈血更少（此時小動脈和微動脈因交感神經作用仍處於收縮狀態）。由於大量血液淤積在微循環內，回心血量減少，使心輸出量進一步降低，加重休克的發展。
由於上述微循環變化，雖然微循環內積有大量血液，但動脈血灌流量將更加減少，病人皮膚顏色由蒼白而逐漸發紺，特別是口辰和指端。因為靜脈迴流量和心輸出量更加減少，病人靜脈萎陷，充盈緩慢；動脈壓明顯降低，脈壓小，脈細速；心腦因血液供給不足，ATP生成減少，而表現為心收縮力減弱（心音低），表情淡漠或神志不清。嚴重的可發生心、腎、肺功能衰竭。這是休克的危急狀態，應立即搶救，補液，解除小血管痙攣，給氧，糾正酸中毒，以疏通微循環和防止播散性血管內凝血。
（三）微循環凝血期（播散性血管內凝血）
從微循環的淤血期發展為微循環凝血期是休克惡化的表現。其特點是：在微循環淤血的基礎上，於微循環內（特別是毛細血管靜脈端、微靜脈、小靜脈）有纖維蛋白性血栓形成，並常有局灶性或彌漫性出血；組織細胞因嚴重缺氧而發生變性壞死。
播散性血管內凝血與休克的聯系極為密切。關於播散性血管內凝血引起的病理變化以及它如何引起休克或加重休克的發展，已在《播散性血管內凝血》一章討論過了，這里再概要地歸納一下休克如何引起播散性血管內凝血。
1.應激反應使血液凝固性升高。致休克的動因（如創傷、燒傷、出血等）和休克本身都是一種強烈的刺激，可引起應激反應，交感神經興奮和垂體－腎上腺皮質活動加強，使血液內血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加強，為凝血提供必要的物質基礎。
2.凝血因子的釋放和激活。有的致休克動因（如創傷、燒傷等）本身就能使凝血因子釋放和激活。例如，受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素，起動外源性凝血過程；大面積燒傷使大量紅細胞破壞，紅細胞膜內的磷脂和紅細胞破壞釋出的ADP，促進凝血過程。
3.微循環障礙，組織缺氧，局部組織胺、激肽、乳酸等增多。這些物質一方面引起毛細血管擴張淤血，通透性升高，血流緩慢，血液濃縮紅細胞粘滯性增加，有利於血栓形成；另一方面損害毛細血管內皮細胞，暴露膠元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集。
4.缺氧使單核吞噬細胞系統功能降低，不能及時清除凝血酶元酶、凝血酶和纖維蛋白。結果在上述因素作用下，而發生播散性血管內凝血。
播散性血管內凝血一旦發生，將使微循環障礙更加嚴重，休克病情進一步惡化，這是因為：①廣泛的微血管阻塞進一步加重微循環障礙，使回心血量進一步減少；②凝血物質消耗、繼發纖溶的激活等因素引起出血，從而使血容量減少；③可溶性纖維蛋白多聚體和其裂解產物等都能封閉單核吞噬細胞系統，因而使來自腸道的內毒素不能被充分清除。
由於播散性血管內凝血的發生和微循環淤血的不斷加重，由於血壓降低所致的全身微循環灌流量的嚴重不足，全身性的缺氧和酸中毒也將愈益嚴重；嚴重的酸中毒又可使細胞內的溶酶體膜破裂，釋出的溶酶體酶（如蛋白水解酶等）和某些休克動因（如內毒素等）都可使細胞發生嚴重的乃至不可逆的損害，從而使包括心、腦在內的各重要器官的機能代謝障礙也更加嚴重（詳後），這樣就給治療造成極大的困難，故本期又稱休克難治期。

⑷ 休克的中醫診斷標準是什麼

休克是機體遭受強烈的致病因素侵襲後，由於有效循環血量銳減，組織血流灌注廣泛、持續、顯著減少，致全身微循環功能不良，生命重要器官嚴重障礙的綜合癥候群。此時機體功能失去代償，組織缺血缺氧，神經-體液因子失調。其主要特點是：重要臟器組織中的微循環灌流不足，代謝紊亂和全身各系統的機能障礙。

簡言之，休克就是機體對有效循環血量減少的反應，是組織灌流不足引起的代謝和細胞受損的病理過程。多種神經-體液因子參與休克的發生和發展。所謂有效循環血量，是指單位時間內通過心血管系統進行循環的血量。有效循環血量依賴於：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周圍血管張力三個因素。當其中任何一個因素的改變超出了人體的代償限度時，即可導致有效循環血量的急劇下降，造成全身組織、器官氧合血液灌流不足和細胞缺氧而發生休克。在休克的發生和發展中，上述三個因素常都累及，且相互影響。

中醫診斷標准：

（1）厥證：

證候：四肢厥冷，面色、皮膚蒼白，口唇、甲床略青紫，汗出，神情淡漠，甚則精神恍惚，或煩躁不安，舌淡或暗，脈數而沉細無力。

（2）脫證：

①陽脫：證候：神昏口開，鼻鼾息微，手撒肢厥，冷汗淋漓、面色蒼白，二便自遺，口唇青紫，舌淡脈微。

②陰脫：證候：神昏不語，面紅身熱，口渴唇燥，皮膚干皺，兩目凹陷。舌質紅干而少苔，脈虛細或細數。

醫師資格考試公眾號

⑸ 為什麼會休克

您好, 休克是指急性周圍循環衰竭和微循環障礙導致組織灌流不良而產生的綜合病徵。
休克通常可分為感染性休克(或中毒性休克)、心源性休克、外傷性休克、低血容量性休克(包括出血性休克)、過敏性休克、神經源性休克等幾大類。發熱伴休克主要見於感染性休克這一類，亦可見於急性心肌梗塞所致心源性休克以及其他各類休克的後一階段或有並發感染的時候。休克的共同表現為面色蒼白、紫紺、皮膚花紋、四肢厥冷和潮濕、脈搏細速、呼吸增快、血壓下降、尿量減少、靜脈萎陷、意識障礙等。臨床上發熱伴休克的疾病多見於暴發型腦膜炎球菌敗血症、休克型肺炎、暴發型細菌性痢疾、革蘭氏陰性桿菌敗血症、化膿性膽管炎、急性出血性腸炎、流行性出血熱、急性心肌梗塞等。
暴發型腦膜炎球菌敗血症多見於冬、春季，早期即有意識障礙、頭痛、嘔吐、抽搐或腦膜刺激症狀，皮膚有出血斑點，以後鼻唇部可有皰疹出現；休克型肺炎多見於冬、春季，有胸痛、鐵銹色痰、氣急和肺炎體征，以後鼻唇部亦可有皰疹出現；暴發型菌痢多見於夏、秋季，早期就出現昏迷，抽搐或呼吸衰竭，常有腹痛、腹瀉和膿血便，如無腹瀉，可作灌腸檢查大便；革蘭氏陰性桿菌敗血症近期有膽道、尿道、腸道感染或手術史，可有皮膚、粘膜細小出血點和其他遷徙性病灶；化膿性膽管炎有膽道感染史，如膽道蛔蟲症等；流行性出血熱有「三痛」、「醉酒 」 面容，眼結膜充血、水腫，頸部、腋下和軟齶有針尖樣出血點，其它器官也有出血傾向等症狀。總之發熱伴休克是一急重症，關繫到病人生命安危，因此應根據其疾病特點及化驗輔助檢查等盡早作出診斷，及時治療。

⑹ 什麼是休克

休克
一種由於有效循環血量銳減、全身微循環障礙引起重要生命器官（腦、心、肺、腎、肝）嚴重缺血、缺氧的綜合征。其典型表現是面色蒼白、四肢濕冷、血壓降低、脈搏微弱、神志模糊。引發休克的因子主要通過血量減少，心輸出量減少及外周血管容量增加等途徑引起有效循環血量劇減、微循環障礙，導致組織缺血、缺氧，代謝紊亂，重要生命器官遭受嚴重的、乃至不可逆的損害。休克分如下類型：①失血性休克。急性失血超過全身血量的20%（成人約800毫升）即發生休克，超過40%（約1600毫升）瀕於死亡。嚴重的腹瀉、嘔吐所致休克亦屬此類型；②心原性休克。由急性心臟射血功能衰竭所引起，最常見於急性心肌梗塞，死亡率高達80%；③中毒性休克。主要見於嚴重的細菌感染和敗血症，死亡率為30～80%；④過敏性休克。發生於具有過敏體質的患者。致敏原刺激組織釋放血管活性物質，引起血管擴張，有效循環血量減少而發。常見者如葯物和某些食物（波羅等）過敏，尤以青黴素過敏最為多見，嚴重者數分鍾內不治而亡；⑤神經原性休克；劇烈的疼痛刺激通過神經反射引起周圍血管擴張，血壓下降，腦供血不足，導致急劇而短暫的意識喪失，類似於暈厥。有時虛脫與休克相仿，但虛脫的周圍循環衰竭發生突然，持續時間短，尤在及時補液後可迅速矯正，主要發生於大量失水、失血和大汗時，休克的死亡多由於腎、心、肺功能衰竭所致。
休克的一般處理包括患者平卧，全身保暖，盡量少搬動，吸氧，盡量靜脈輸液以擴充血容量等，同時還應針對不同類型的休克採取相應的治療方式。及時診斷、積極治療引起休克的病因是防止休克發生的最有效措施。

⑺ 關於休克

休克是指由於心排量不足或周圍血流分布異常引起周圍組織的灌注量不足,不能維持生命需要的一種狀態,通常都有低血壓和少尿.

休克可由於低血容量,血管擴張,心源性(低心排量),或上述因素綜合引起.休克的基礎損害是低血壓所致的生命器官的組織灌注減少.於是O2 的傳送或攝取不足,不能維持有氧代謝的需要,而轉為無氧代謝,致使乳酸的產生和積聚增加.隨著休克的持續,臟器功能出現障礙,隨之以不可逆的細胞損害和死亡.引起休克的低血壓程度不等,這常與原先存在的血管疾患相關.如年輕的相對健康者對中度低血壓耐受良好,而有明顯動脈粥樣硬化者,相同的血壓可致以嚴重的腦,心或腎功能不全.

低血容量性休克 低血容量性休克為血管內容量(絕對或相對)不足,引起心室充盈不足和心搏量減少,如果增加心率仍不能代償,可導致心排量降低.

常見的原因為急性出血,見於損傷,消化性潰瘍,食道靜脈曲張或主動脈瘤破裂.出血可為顯性(如嘔吐或黑糞)或隱性(如異位妊娠破裂).

低血容量性休克亦可由於體液(而非血液)的償失增加(表204-1).發展到低血容量常需數個小時,且可伴以血紅蛋白(Hb)或紅細胞壓積(Hct)的增加(由於血液濃縮).

低血容量性休克可由於液體攝入不足,導致脫水,常伴以液體償失的增加.通常是因為神經源性或體力不支,病人對口渴不能作出增加液體攝入的反應.在住院病人,如果循環不足的早期症狀錯誤地被認為是心力衰竭的表現,而撤去補液或給予利尿劑可致低血容量.

血管擴張性休克 血管擴張性休克是由於血管擴張所致的血管內容量相對不足.循環血容量正常,但心臟充盈不足.許多情況可致廣泛的靜脈或小動脈擴張；如嚴重的大腦損傷或出血(神經源性休克),肝功能衰竭或攝入某種葯物或毒物.休克伴以細菌感染(菌血症或敗血症性休克---參見第156節)可部分由於內毒素的血管擴張效應或其他化學媒介作用於周圍血管,從而減少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由於對心排量減少的代償性血管收縮不足所致.如果血管阻力減低,心排量不能相應增加則發生動脈血壓降低.當血壓低於體循環血壓的臨界點,生命器官的灌注將不足.繼發於冠脈灌注不足的心肌功能不全或其他機制(如心肌抑制因子或其他毒性物質的釋放)可使血管擴張所致的休克復雜化.

心源性休克 除了血管內容量不足以外,心排量相對或絕對減少可導致休克.其原因見表204-2.

症狀和體征

症狀和體征可由於休克本身或所屬疾病引起.神志可能尚保持清醒,但淡漠,意識模糊,瞌睡常見.手和足發冷,潮濕,皮膚常發紺和蒼白.毛細血管充盈時間延長,在極端嚴重的病例,可出現大面積的網狀青斑.除有心臟阻滯或出現終末心動過緩外,脈搏通常細速.有時,只有股或頸動脈可捫及搏動.可有呼吸增快和換氣過度,當大腦灌注不足呼吸中樞衰竭時可出現呼吸暫停,後者可能為終末表現.休克時用氣囊袖帶測得的血壓常低下(收縮壓＜90mmHg)或不能測得,但從動脈插管直接測得的數值常較之明顯為高.

敗血症性休克為一種血管擴張性休克(參見第156節),病人常有發熱,發熱前伴有寒戰.心排量增高伴以總周圍阻力減低,可能還伴以通氣過度和呼吸性鹼中毒.因此早期症狀可包括寒戰,溫度快速上升,皮膚暖而潮紅,脈搏洪大,血壓或落或起(高血流動力學綜合征).雖然心排量增高,但尿量減少.神志模糊,意識混亂可為先兆症狀,早於低血壓出現前24小時或更早.有些病人即使經血流動力學直接測定證實存在明顯的心排量增加和血管阻力降低,但以上表現可不明顯.在晚期可出現體溫過低.其他原因的血管擴張性休克(如過敏性)可出現類似敗血症性休克的表現.

並發症

肺部並發症常與休克並存或在休克時發生,不能忽略.低血容量後肺水腫通常是復甦期間滴注液體過量引起,它可與肺炎混淆,後者由於未被認識的膿毒病或由於暫時性的中樞神經系統抑制時胃內容物的吸入.在敗血症性休克,肺水腫通常由於肺毛細血管和肺泡上皮的通透性增加使液體滲入肺部增多所致.該並發症(成人呼吸窘迫綜合征)是很嚴重的.流體靜力學的肺水腫常並發於心源性休克,因為肺毛細血管嵌入壓(PCWP)明顯增加.

休克

休克是各種強烈致病因子作用於機體，引起的急性循環衰竭。其特點是微循環障礙，重要臟器及組織灌溉不足，和細胞功能代謝障礙。

病因

失血與失液、燒傷、創傷（這三種都有血容量降低的特點）、感染、過敏、急性心力衰竭、強烈的神經刺激

分類

1、按病因分類（7種）：失血性、燒傷性、創傷性、感染性、過敏性、心源性、神經源性

2、按休克的起始環節分類（正常時保證微循環有效灌注的基礎因素包括三方面：足夠的循環血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：

（1）低血容量性休克見於失血、失液或燒傷等，血容量減少導致靜脈迴流不足，心輸出量下降，血壓下降，由於減壓反射受抑制，交感神經興奮，外周血管收縮，組織灌流量進一步減少。

（2）血管源性休克休克時，由於組織長期缺血、缺氧、酸中毒和組胺及一氧化氮等活性物質的釋放，造成血管張力低下，加上白細胞、血小板在微靜脈端黏附，造成微循環血液瘀滯，毛細血管開放數增加，導致有效循環血量銳減。
a、過敏性休克：屬於1型變態反應。發病機制與IgE及抗原在肥大細胞表面結合會，引起組胺和緩激肽大量入血，造成微動脈擴張，微靜脈收縮，微循環瘀血，毛細血管通透性增加。
b、感染性休克：（常伴敗血症)
①高動力型休克：由於擴血管銀子作用大於縮血管因子，引起高拍低阻的血流動力學特點。
②低動力型休克
c、神經源性休克：由於麻醉或損傷和強烈的疼痛抑制交感神經縮血管功能，引起一過性的血管擴張和血壓下降，
此時微循環不一定明顯減少，有人認為不屬於真正的休克。 （這句話不很明白，抄來的，有人可以請教嗎？）

3、心源性休克：發病中心環節時心輸出量迅速降低，血壓可顯著下降。（低動力型休克）

①低排高阻型：是因為血壓降低，主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器的沖動減少，反射性引起交感神經傳出沖動增多，引起外周小動脈收縮，使血壓能有一定程度的代償。
②低排低阻型：這類病例是由於心肌梗死面積大，心輸出量顯著降低，血液瘀滯在心室，使心事壁牽張感受器受牽拉，反射性地抑制交感中樞，使交感神經傳出沖動減少，外周阻力降低，引起血壓進一步減少。

分期與發病機制

1、缺血缺氧期（代償期）

(1)微循環的變化：
①毛細血管前後阻力增加（前阻力增加為顯著）
②真毛細血管網關閉
③微循環灌流減少（少灌少流）
④動－靜脈吻合支開放，使微循環缺血缺氧更為明顯。 （灌少於流）

(2)、微循環障礙的機制

①兒茶酚胺增多：與休克有關的各種致病因素通過不同途徑導致交感腎上腺髓質系統興奮，使血中兒茶酚胺增多。興奮機制各不一：
Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由於血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運動中樞及交感－腎上腺髓質興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮。
Ⅱ、燒傷性休克：由於疼痛刺激引起交感－腎上腺髓質系統興奮，血管收縮往往比單純失血為甚。
Ⅲ、敗血症：可能與內毒素有擬交感神經系統的作用有關。休克時大量兒茶酚胺大量釋放，既刺激α－受體，造成皮膚、內臟血管明顯痙攣，又刺激β－受體，引起大量動靜脈短路開放，構成微循環非營養性血流通道，使器官微循環血液灌流銳減。
②血管緊張素Ⅱ增多
③血管加壓素增多
④血銓素增多
⑤內皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質

(3)休克早期微循環變化的代償意義

① 自我輸血：休克時增加回心血量的「第一道防線」。由於容量血管中的肌性微動脈和小靜脈收縮，肝臟儲血庫收縮，使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。
②自我輸液：休克時增加回心血量的「第二道防線」。由於微動脈、後微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力比後阻力更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管。
③血液重新分布：由於不同臟器的血管對兒茶酚胺反應不一，皮膚、內臟、骨骼肌、腎的血管α受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而腦動脈和冠狀動脈血管因α受體密度低而無明顯改變，其中冠狀動脈可因β受體的作用而出現數丈反應，使心、腦血流增加。

2、瘀血缺氧期（可逆性失代償期）

(1)微循環的變化：

①毛細血管前阻力降低(後阻力降低不明顯），血管運動現象減弱
②真毛細血管網開放
③微循環灌多於流（多灌少流）
④血細胞（白細胞、紅細胞和血小板）的黏附或聚集，使微循環瘀血缺氧加劇

(2)、微循環障礙的機制

①乳酸增多：微循環持續的缺血缺氧，無氧酵解增強可使乳酸堆積。在酸性環境中，微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺耐受性較差，而微靜脈對酸中毒耐受性較強而鬆弛不明顯，故引起多灌少流。
②組胺增多：可擴張毛細血管前阻力，和收縮毛細血管後阻力，加重微循環的瘀血狀態。
③激肽增多
④腺苷增多
⑤目前認為白細胞的附壁與嵌塞使毛細血管後阻力增加的重要因素。

(3)休剋期微循環失代償的後果：①心輸出量的降低②動脈血壓急劇下降③心腦供血減少

3、休克晚期（不可逆轉期）

(1)微循環的變化

①毛細血管前後阻力均降低
②真毛細血管內血液瘀滯
③微循環麻痹 （不灌不流）
④廣泛的微血栓形成

(2)微循環障礙的機制：

①血液高凝狀態：由於微循環嚴重浴血，毛細血管內壓及微血管通透性增加，可使學江外滲而引起血粘滯度升高，血液呈高凝狀態。這些變化在休剋期（瘀血缺氧期）已發生，不過此期更為明顯。
②內源性凝血系統激活：嚴重酸中毒以及敗血症休克時內毒素入血，可使血管內皮細胞受損，激活Ⅶ因子而啟動內源性凝血系統。
③外源性凝血系統的激活：組織創傷可使大量Ⅲ因子入學（白細胞內亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系統。
④血細胞受損：搶救休克時，若輸血錯誤（>50ml），由於紅細胞大量破壞，釋放出的紅細胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。（還沒很有體會，做個記號。）

(3)微循環變化的後果：

①出血
②多器官功能衰竭
③全身炎症反應綜合症

重要器官功能衰竭

(1)急性腎功能衰竭——休克腎
①功能性腎功能衰竭：見於休克早期，主要與各種縮血管物質增多使腎血管收縮有關。因未發生腎小管壞死，腎血流一旦恢復，腎功能也容易逆轉。
②器質性腎功能衰竭：見於修客氣，尤其使休克晚期，由於長時間缺血和毒素的作用可造成腎小管壞死，即使腎血流恢復，也較難在較短的實踐內恢復腎功能。
(2)急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS之一）

發生機制：

①肺泡－毛細血管上批通透性增高：由於休克致病因子的直接作用和多種細胞因子的間接作用，可使肺泡－毛細血管膜損傷、通透性增高，引起滲出性肺水腫。
②肺泡表面火星物質減少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮細胞受損，以致表面火星物質合成減少；同時肺泡腔的水腫液可加速表面活性物質的分解，結果是肺泡表面張力增高，肺順應性降低引起肺不張。
③肺內DIC：DIC造成肺微血管的機械阻塞 以及來自微血栓的炎症介質對肺血管的收縮可導致死腔樣通氣。
(3)心功能障礙（除外心源性）

發生機制：

①冠脈供血減少：休克時血壓下降以及心率過快引起的心室舒張時限縮短，可使冠脈灌注減少。
②酸中毒和高鉀血症使心肌收縮性減弱。
③心肌抑制因子抑制心肌收縮性。
④心肌內DIC使心肌受損。
⑤細菌毒素，尤其內毒素可直接損壞心肌。
(4)腦功能障礙
休克早期腦供血未明顯改變，患者表現為煩躁不安；休剋期因腦供血減少，患者出現神志淡漠；休克晚期可因DIC而導致昏迷或意識喪失。
(5)胃腸道和肝功能障礙
①胃腸功能障礙：休克時胃腸因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌減少及胃腸蠕動減弱，消化功能明顯障礙；持續的缺血，不僅可致胃粘膜糜爛而發生應激性潰瘍，還可因腸道屏障功能受損和細菌的大量繁殖導致全身炎症反應綜合征。
②肝功能障礙：休克時肝臟缺血、瘀血可發生肝功能障礙，由於不能將乳酸轉化為葡萄糖，可加重酸中毒；尤其來自腸道的內毒素可直接損傷肝細胞，從而促進休克的發展。

休克患者的監護

休克(shock)是指致病因素作用下有效循環血量急劇減少,全身組織和器官血液灌注不足,導致組織缺氧、微循環淤滯、器官功能障礙和細胞功能及代謝異常的一系列病理生理改變。臨床主要表現為低血壓[收縮壓<11.97kPa(90mmHg)]、脈壓減小[<2.66kPa(20mmHg)]、面色蒼白、脈搏細速、皮膚濕冷、肢端紫紺、淺表靜脈萎陷、尿量減少、煩躁不安、神志模糊甚至昏迷等。

分類

引起休克的原因很多，按病因可將休克分為5類：心緣性休克、低血容量性休克、感染性休克、過敏性休克、神經源性休克。病因分類有利於治療原發病。

發病機制

各種原因引起的休克雖然各有特點，但最終導致的生理功能障礙大致相同，有效循環血容量不足是主要因素，心排血量下降是直接過程，血管床的容積擴大、微循環淤血、器官功能障礙是最終結果。

休克的分期

根據病理生理變化特點，休克可分為3期，既代償期、失代償期和不可逆期。

一期（代償期） 該期也就是休克早期，表現為過度興奮、煩躁不安、意識清楚、面色及皮膚蒼白濕冷、口唇和甲床輕度紫紺、脈搏快而有力、血壓正常或偏高、舒張壓稍升高、脈壓減小。

二期（失代償期）該期也就是休克中期，除早期表現外，患者神志尚清楚，表情淡漠，全身無力，反應遲鈍，意識模糊，脈搏細速，收縮壓降至10.64kPa（80mmHg）以下，脈壓<2.66kPa（20mmHg），淺靜脈萎陷，口渴，尿量減少至20ml/h以下。經過充分代償後不能維持血壓，器官出現功能障礙，代謝紊亂，微循環淤血。

三期（不可逆期）該期為休克晚期，也就是器官功能衰竭期。長期組織灌注不足導致細胞功能損害，微循環及重要器官功能衰竭。除中期表現繼續加重外，患者呼吸急促，極度紫紺，意識障礙甚至昏迷，收縮壓<7.89kPa（60mmHg），甚至測不出，無尿。此外，患者皮膚粘膜出現大片瘀斑，上消化道出血，腎臟出血（表現為血尿），肺出血，腎上腺出血後導致急性腎上腺功能衰竭。發生多系統器官衰竭後，患者出現急性心功能不全、急性呼吸衰竭、急性腎功能衰竭、急性肝功能衰竭、腦功能障礙等。

休克是嚴重的臨床危重症，加強臨床監測可為搶救提供數字化依據，從而更准確地判斷生理功能紊亂的程度。它的臨床監測分為：

（一）觀察臨床表現

1. 精神狀態 精神狀態能夠反應腦組織灌注情況。患者神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花或從卧位改為坐位時出現暈厥，常表示循環血量不足，休克依然存在。

2. 肢體溫度、色澤 肢體溫度和色澤能反應體表灌流的情況。四肢溫暖、皮膚乾燥，輕壓指甲或口唇時局部暫時蒼白而松壓後迅速轉為紅潤，表示外周循環已有改善。四肢皮膚蒼白、濕冷、輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白而松壓後恢復紅潤緩慢，表示末梢循環不良，休克依然存在。

3. 脈搏 休克時脈搏細速出現在血壓下降之前。休克指數是臨床常用的觀察休克進程的指標。休克指數是脈率與收縮壓之比，休克指數為0.5，一般表示無休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2以上，表示休克嚴重。

（二）血流動力學監測

1. 血壓 血壓是休克診斷及治療中最重要的觀察指標之一。休克早期，劇烈的血管收縮可史血壓保持或接近正常，以後血壓逐漸下降。收縮壓<11.97kPa（90mmHg），脈壓<2.66kPa（20mmHg），是休克存在的依據。血壓回升，脈壓增大，表示休克轉好。

2. 心電監測 心電改變顯示心臟的即時狀態。在心臟功能正常的情況下，血容量不足及缺氧均會導致心動過速。

3. 中心靜脈壓 對於需長時間治療的休克患者來說，中心靜脈壓測定非常重要。中心靜脈壓主要受血容量、靜脈血管張力、右心排血能力、胸腔和心包內壓力及靜脈回心血量等因素的影響。中心靜脈壓正常值為0.49～1.18kPa（5～12mmH2O）。在低血壓的情況下，中心靜脈壓<0.49Pa（5mmH2O）時，表示血容量不足；>1.49kPa（15mmH2O）則表示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環阻力增加；>1.96kPa（20mmH2O）時，提示充血性心力衰竭。

4. 肺動脈契壓 肺動脈契壓有助於了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，以此反映肺循環阻力的情況。肺動脈契壓正常值為0.8～2kPa（6～15mmHg），增高表示肺循環阻力增高。肺水腫時，肺動脈契壓>3.99kPa（30mmHg）。當肺動脈契壓已升高，即使中心靜脈壓雖無增高，也應避免輸液過多，以防引起肺水腫。

（三）腎功能監測

休克時，應動態監測尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血電解質等。尿量是反映腎灌注情況的指標，同時也反映其他器官灌注情況，也是反映臨床補液及應用利尿、脫水葯物是否有效的重要指標。休克時應留置導尿管，動態觀察每小時尿量，抗休克時尿量應大於20ml/h。尿量穩定在30ml/h以上時，表示休克已糾正。尿比重主要反映腎血流與腎小管功能，抗休克後血壓正常，但尿量少且比重增加，表示腎血管收縮仍存在或仍存在血容量不足。

（四）呼吸功能監測

呼吸功能監測指標包括呼吸的頻率、幅度、節律、動脈血氣指標等，應動態監測，呼吸機通氣者根據動脈血氣指標調整呼吸機使用。

（五）生化指標的監測

休克時，應監測血電解質、血糖、丙酮酸、乳酸、血清轉氨酶、氨等血液生化指標。血清轉氨酶升高提示肝細胞功能受損嚴重，血氨增加提示出現肝功能衰竭。此外，還應監測彌散性血管內凝血的相關指標。

（六）微循環灌注的監測

微循環監測指標如下：

①體表溫度與肛溫。正常時二者之間相差約0.5°C，休克時增至1～3°C，二者相差值愈大，預後愈差，②紅細胞比容。末梢血比中心靜脈血的紅細胞比容大3％以上，提示有周圍血管收縮，應動態觀察其變化幅度。③甲皺微循環。休克時甲皺微循環的變化為小動脈痙攣、毛細血管缺血，甲皺蒼白或色暗紅。

休克的預後取決於病情的輕重程度、搶救是否及時、措施是否得力。所以護理上應採取以下措施：
（一）體位 休克時應採取平卧位，或將下肢抬高30°。
（二）保暖
（三）保持呼吸道通暢 一般用鼻導管吸氧，流量2～4L/min，嚴重缺氧或紫紺時應增加至4～6L/min，或根據病情採用面罩或正壓給氧。
（四）盡快建立靜脈通路
（五）鎮靜止痛

所以，休克預防的關鍵措施在於積極治療原發疾病，早期發現，早期治療。

⑻ 休克的定義

休克（shock）是機體遭受強烈的致病因素侵襲後，由於有效循環血量銳減，組織血流灌注廣泛、持續、顯著減少，致全身微循環功能不良，生命重要器官嚴重障礙的綜合癥候群。

1、低血容量性休克

低血容量性休克的特點是血管內容物不足，導致心室充盈不足和心輸出量下降。如果心率的增加沒有得到補償，就會導致心輸出量下降。

（1）失血性休克是指因大量失血和有效循環血容量迅速下降而引起的外周循環衰竭綜合征。當失血量在15分鍾內小於總血容量的10%時，身體可以進行補償。如果快速失血量超過總血容量的20%左右，就會發生休克。

（2）燒傷休克可由大面積燒傷和大量血漿損失引起。休克早期與疼痛和低血容量有關，晚期可能繼發於感染並發展為敗血性休克。

（3）創傷性休克與疼痛和失血有關。

2、血管擴張性休克

血管擴張性休克通常是由於血管擴張導致的血管內容物不足引起的。循環血容量正常或增加，但心臟充盈和組織灌注不足。

（1）敗血性休克是臨床上最常見的休克類型之一，G桿菌感染是臨床上最常見的休克類型。根據血流動力學的特點，可分為低動態休克（冷休克）和高動態休克（暖休克）兩種。

（2）過敏性休克致敏生物體再次暴露於抗原物質時，會發生強烈的過敏反應，導致體積血管擴張、毛細血管通透性增加和彌漫性非纖維蛋白血栓形成。血壓下降和組織灌注不良可導致多個器官受累。

（3）神經源性休克葯物阻斷可引起神經小動脈擴張、血容量增加、血容量相對不足、血壓下降，預後良好，常能自愈。

3、心源性休克

心源性休克是指心臟泵功能受損或心血流流出道受損、代償性快速血管收縮不足導致有效循環血容量不足、灌注不足和低血壓的狀態。心源性休克包括由心臟病、心臟壓迫或梗阻引起的休克。

(8)休克為什麼沒平上顏色擴展閱讀：

休克診斷：

1、早期診斷

當有交感腎上腺功能亢進的跡象時，應考慮休克的可能性。症狀的早期診斷包括：血壓升高，脈壓差降低；心率加快；口渴；皮膚濕潤，粘膜白色，四肢寒冷；皮膚靜脈萎縮；尿量減少（25-30毫升/升）。

2、診斷標准

臨床上持續多年的休克診斷標准為：休克原因有多種；意識障礙；脈搏細，每分鍾跳動100次以上或無法接近；四肢濕冷，胸骨皮膚壓指陽性（壓指後充盈時間大於2秒），皮膚有花紋，粘膜蒼白或發紫，尿量小於30毫升/小時或尿道閉合。

收縮血壓低於10.7kPa（80mmHg）；脈沖壓差小於2.7千帕（20毫米汞柱；原發性高血壓患者的收縮壓較原水平下降30%以上。