腎不好為什麼會影響血壓

1. 腎病為什麼會與高血壓產生關系，有哪些原因

首先明確一個概念，解決什麼高血壓的是問題——高血壓是以體循環動脈壓升高為主臨床表現的心血管綜合征，分為原發性高血壓和繼發性高血壓，而腎病引起的高血壓就是醫生口中說的繼發性高血壓。

四、腎實質缺血和腎單位不斷減少

長期持續高血壓使腎小球內囊壓力升高，腎小球纖維化、萎縮，腎動脈硬化，最不好的結局就是慢性腎衰。於是失去正常結構的腎血管就會發生高血壓，就像銹跡斑斑的水管通水時會產生高壓一樣。

2. 腎功能會引起高血壓嗎

高血壓與腎臟病相當密切，高血壓能引起一系列腎臟損傷。長期高血壓可導致腎硬化，其發生早晚和嚴重程度與高血壓的病程、嚴重情況及治療效果有關。在輕度、中度原發性高血壓病程早期相當長一段時間內，並沒有明顯的腎臟結構與功能上的改變，一般經過5～10年方可出現輕中度的腎小動脈硬化，繼而累及腎單位，但也有約7%的原發性高血壓患者，短期內突然出現進行性血壓升高而迅速出現腎功能衰竭。推薦使用雨林控股旗下，阿里樹產品抑制三高，強腎並護腎。

3. 為什麼腎缺血會導致血壓升高

由於腎血管狹窄，導致腎臟缺血，激活腎素--血管緊張素--醛固酮系統，而引發高血壓。

4. 腎病會導致血壓升高，為什麼

腎臟或腎臟血管有病變時，腎素的分泌量就會驟增，使全身小動脈痙攣導致小動脈阻力增加，因此血壓升高。此種發生率、持續的時間及血壓升高程度與腎臟損害程度、病理變化相關，如急性腎炎時，持續的時間較短，血壓可恢復正常;慢性腎炎則血壓持續時間較久，且較恆定不易恢復。二是抗升壓的物質分泌減少。當腎實質發生病變時，前列腺素合成分泌減少，而腎素分泌卻極度增加，二者平衡失調導致血壓升高。正是這兩個原因共同導致了血壓高。但並不是所有的腎臟疾病都會引起血壓高，有些腎臟疾病是不會有血壓高症狀的。

5. 腎臟疾病為什麼會引起腎性高血壓

腎臟疾病引起的高血壓分為腎實質性高血壓和腎血管性高血壓。不管是哪一種，主要是會激活RAAS系統引起高血壓。RAAS系統，又叫腎素-血管緊張素-醛固酮系統。
腎素直接作用於肝臟所分泌的血管緊張素原，使血管緊張素原轉變成血管緊張素Ⅰ 。血管緊張素Ⅰ在正常血漿濃度下無生理活性，經過肺、腎等臟器時，在血管緊張素轉換酶的作用下，形成血管緊張素Ⅱ，此酶又稱激肽酶Ⅱ，尚有降解緩激肽的作用。血管緊張素Ⅱ可經酶作用，脫去一個天門冬氨酸，轉化為血管緊張素Ⅲ(7肽)。
血管緊張素Ⅱ具有很高的生物活性
1.有強烈的收縮血管作用，其加壓作用約為腎上腺素的10～40倍，
2.可通過刺激腎上腺皮質球狀帶，促使醛固酮分泌，瀦留水鈉
3.刺激交感神經節增加去甲腎上腺素分泌，增加交感神經遞質和提高特異性受體的活性等，使血壓升高。
4.它還可反饋性地抑制腎臟分泌腎素和刺激腎臟分泌前列腺素，使血壓保持在正常水平。
前面三點是它引起高血壓的原因

6. 腎上有點問題會引起血壓偏高嗎

會！
腎性高血壓是繼發性高血壓的一種，主要是由於腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高。
對於本病的發生主要是由於腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足；腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節段性狹窄；非特異性大動脈炎，引起腎臟血流灌注不足；在上述因素的綜合作用下，導致高血壓的發生。而高血壓又會造成腎的損害，二者相互促進，會使疾病進一步發展，因此，對於腎性高血壓要積極治療。
腎性高血壓可分為：容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓二種：
（1）容量依賴型高血壓：腎實質損害後，腎臟處理水、鈉的能力減弱。當鈾的攝入量超過機體的排泄能力時，就會出現水鈉滯留。水鈉瀦留在血管內，會使血容量擴張，即可發生高血壓。同時水鈉瀦留可使血管平滑肌細胞內水鈉含量增加，血管壁增厚，彈性下降，血管阻力以及對兒茶酚腔的反應增強，這些亦可使血壓升高。
（2）腎素依賴型高血壓：發病機理為腎動脈狹窄，腎內灌注壓降低和腎實質疾病，以及分泌腎素的細胞腫瘤，都能使球旁細胞釋放大量腎素，引起血管緊張素I活性增高，全身小動脈管壁收縮而產生高血壓。腎素及血管緊張素I又能促使醛固酮分泌增多，導致水鈉瀦留，使血容量進一步增加，從而加重高血壓。由於腎實質損害後激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少，這些舒張血管物質的減少也是高血壓形成的重要因素。腎小球旁器的球旁細胞分泌腎素（一種酸性蛋白酶），進入血液後，使血中由肝生成的血管緊張素原（屬α球蛋白）水解為血管緊張素Ⅰ（10肽），它隨血液流經肺循環時，受肺所含的轉化酶作用，被水解為8肽的血管緊張素Ⅱ，部分血管緊張素Ⅱ受血漿和組織液中血管緊張素酶A的作用，被水解為7肽的血管緊張素Ⅲ。
血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素，它直接收縮血管的作用不明顯；血管緊張素Ⅱ能使全身小動脈收縮而升高血壓，此外，還可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，醛固酮作用於腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，從而引起血量增多，血壓升高；血管緊張素Ⅲ的縮血管作用較弱，只有血管緊張素Ⅱ的1/5，但促進醛固酮分泌的作用卻強於血管緊張素Ⅱ。
正常情況下，由於腎素分泌很少，血中血管緊張素也少，對血壓調節不起明顯作用。但當大失血時，由於動脈血壓顯著下降使腎血流量減少，血管緊張素生成增多，對防止血壓過度下降而使血壓回升卻起重要作用。腎血管長期痙攣或狹窄的患者，因腎血流量減少，血管緊張素生成增多可導致腎性高血壓。
此外，血管緊張素可引起血管強烈收縮，但在正常情況下不參與血壓調節。當機體處於失血等情況而使循環血量減少時，該激素在血中濃度將顯著升高，對保持循環血量和維持動脈血壓起一定作用。

7. 慢性腎小球腎炎為什麼引起高血壓（原因分析希望准確詳細一點）

腎小球腎炎總的來說是一大類跟免疫相關的疾病，跟身體的免疫系統的異常的反應有一定的關系。絕大多數病因其實並不是很明確的，其中有一部分腎小球腎炎，比如說臨床上經典的急性鏈球菌感染後的腎小球腎炎，是因為鏈球菌感染以後導致的抗原抗體在腎臟沉積引起的疾病，還有比如說像有明確病因的，有比如說乙肝相關的腎小球腎炎，是患者乙型肝炎病毒感染以後，導致了體內的抗原抗體反應，抗原抗體復合物沉積到腎臟也會引起腎臟病，叫乙肝相關性腎炎。還有比如說有明確原因的，像狼瘡性腎炎是由於全身疾病系統性紅斑狼瘡累及到腎臟導致的。
還有像紫癜性腎炎是過敏性紫癜以後導致的腎臟損害引起的。這一類是可以找到病因的，還有一大類叫原發的腎小球腎炎，是沒有具體的病因可追溯，但是一般來說都是跟免疫系統相關，治療的時候也是需要用免疫抑制劑，來抑制身體的異常的免疫反應。