為什麼暴飲暴食對胰腺不好

『壹』 為什麼胰腺平時並不自身消化，而當暴飲暴食時就容易發生急性胰腺炎

急性胰腺炎（Acute Pancreatitis,AP）的發病機理主要是由於胰酶對胰腺的自我消化，對其周圍組織的消化，從而繼發一系列的器官的功能障礙。胰腺含有非常豐富的消化酶：蛋白酶、脂肪酶、澱粉酶等。胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、彈力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、澱粉酶、核蛋白酶等。正常情況下除脂肪酶、澱粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性狀態存在。在病理情況下，這些酶在胰腺導管及細胞內被活化後即可引起胰腺炎的發生。 胰酶在胰腺管內活化： 由於各種因素使膽汁、十二指腸液、腸酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流於胰管，則使胰管內的各種酶原活化，活化的酶對胰腺組織自我消化而發生胰腺炎。 胰酶在細胞內活化： 胰腺泡細胞內的酶原顆粒，因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子（PSTI）防止細胞內酶活化。在細胞內形成的一種溶酶體酶，正常情況下此酶和酶顆粒是分離的。在致病因子作用下，則酶顆粒和溶酶體通過一種吞噬現象而融合，在pH低的情況下致使酶原在細胞內活化，而損害細胞自身。若胰酶流入組織間，將使胰腺病變進一步加重並引起鄰近的臟器損害，病變繼續發展則可發生多器官的損傷。 急性胰腺炎除上述的自身消化外，近年來對其又進一步進行了深入的研究，發現胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系統、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障礙、氧自由基、細胞膜的穩定性以及內毒素等，在急性胰腺炎的發病機理中起了重要作用。 1.胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系統 胰腺分泌多種抗胰蛋白酶因子，它能夠阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化。在重型胰腺炎時則局部的抗胰蛋白酶消耗，致使胰酶無限制的活化和自身消化。中胰蛋白酶（MT），它是不受抗胰蛋白酶抑制的，其含量在胰液中不及胰蛋白酶的10%，但活性比胰蛋白酶高3倍，對胰蛋白酶抑制因子有對抗作用，因此，它對胰腺的完整性以及胰外組織的損害是一嚴懲的威脅。 實驗證明抗胰蛋白酶治療急性胰腺炎療效是明顯的。干凍血漿內含有大量的抗胰蛋白酶，因而用干凍血漿於急性胰腺炎症人，不僅僅補充了膠體，同時亦補充了抗胰蛋白酶。 2.磷脂酶A和血栓素A2 磷脂酶A（PLA）被稱之為急性胰腺炎發病機理的「關鍵酶」。胰腺腺泡細胞的自身消化與PLA直接相關。急性胰腺炎起始時，PLA酶原被膽鹽、胰蛋白酶、鈣離子和腸肽等激活，繼而PLA水解腺泡細胞膜的卵磷脂，生成游離脂肪酶（FFA）以及溶血卵磷脂，後者可以使細胞膜崩潰，則細胞內各種消化酶釋出，而致胰腺出血壞死以及全身各器官損害。PLA在急性胰腺炎病人的血漿中存在有兩種不同的類型。 當PLA從膜磷脂分解FFA和溶血卵磷脂的過程中，產生一種血栓素A2，它使血管強烈收縮。當血栓素A2（TXA2）病理性增多，以及TXA2/PGI2的失調則可導致胰腺的供血發生障礙，同時又使細胞內溶酶體膜破壞以及細胞內鈣離子增加。當阻止TXA2的增加和維持TXA2/PGI2的平衡，則能有效的控制急性胰腺炎的發展。 3.溶酶體酶 以往認為急性胰腺炎時胰酶的激活是在腺泡的細胞外，近年發現酶原的激活可以通過溶酶體水解酶的作用在腺泡的細胞內發生。它的pH值較低，在酶性環境中能使胰蛋白酶抑制因子失活，而導致胰酶在細胞內激活。有人認為胰蛋白酶原在腺泡內被溶酶體激活是胰酶自身消化，和胰腺出血的重要一步。Wilson的研究認為溶酶體的參與是酒精性急性胰腺炎的重要原因。 4.胰腺血循環障礙 在胰腺炎時，胰腺的血流量反而減少，這一點與其他組織是迥然不同，而且胰腺組織對血流量的改變亦很敏感。在急性重型胰腺炎（急性出血性胰腺炎），胰腺血流量有明顯減少。在急性水腫型胰腺炎時，由於胰腺組織進行性缺血，若不予以解除，則因進行性缺血而致急性出血性胰腺炎。其原因是胰腺腺泡之間的血管栓塞以至梗阻，則胰腺缺血而發生壞死並且病變進行性加重。胰腺血循障礙另一因素是由於炎症刺激毛細血管，特別是微小的靜脈被栓塞進一步引起迴流發生障礙，這是病變加重的又一原因。據研究，酒精性胰腺炎的發病，血循環障礙起著重要的作用。Ssafey等認為毛細血管的通透性增加是急性胰腺炎早期的重要病理生理現象。因而若能改善毛細血管的通透性，則對急性胰腺炎的治療尤為有益。毛細血管的通透性與氧自由基密切相關。Ven Ooijen的實驗指出，TXA2的增加是缺血所致的急性胰腺炎之關鍵因素，當缺血、缺氧則激活血小板，血小板的聚集加之TXA2的作用下，又加重了胰腺組織的缺血。 5.氧衍生自由基 近來的研究提示，氧自由基參與了急性胰腺炎的病理生理過程。氧自由基可以被體內的氧化物岐化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）所清除。 氧化物岐化酶（SOD）：存在於細胞液和線粒體中，是清除體內活性氧的特異性酶，可以加快活性氧岐化反應的速度，使正常代謝所產生的活性氧無害化。 過氧化氫酶（CAT）：它可催化H2O2還原生成H2O，是細胞的一個重要的氧自由基的清除劑。 谷光甘肽過氧化物酶：它存在於胞漿和線粒體中，並參與多種過氧化物的還原反應。 在正常生理條件下，氧自由基與清除系統是平衡的。當氧自由基與清除系統的功能下降，導致活性氧對胰腺的損害。氧自由基可以使蛋白質、核酸、脂質和多糖等大分子損害，則胰腺的毛細血管通透性增加，導致胰腺水腫、出血和組織變性、壞死。在急性胰腺炎時，胰腺組織的SOD降低，血中的SOD活性增強，這是由於氧自由基引起的脂質過氧化物增加所致。氧自由基還可使膜的穩定性降低，則胰腺腺細胞溶酶體釋放以及各種胰酶的活化釋放；氧自由基又可激活磷脂酶A，從而使胰腺細胞膜上的卵磷脂分解，進一步造成胰腺組織的損傷。有人用SOD、CAT靜脈注射，見其活性時間很短，僅幾分鍾。故有人將這兩種酶與大分子聚合體乙烯乙二醇（PGE）結合，則在血漿中可以保持活性30～40小時，使大鼠的胰腺炎明顯減輕。 6.其他 內毒素血症亦參與了急性胰腺炎的發展過程。它是由急性胰腺炎時所產生的內毒素血症，反過來又加重了胰腺的損傷。有人為內毒素損害線粒體結構，影響ATP酶和氧化磷酸化偶聯過程，使能量代謝發生障礙；改變機體免疫功能；直接破壞單核吞噬細胞系統細胞內的溶酶體膜，從而造成細胞損害；並能使機體發生一系列的病理改變：血管舒縮功能、血小板及白細胞下降等。 總之，急性胰腺炎的發病機理是復雜的，由於各種酶的作用可使胰腺細胞的細胞膜、細胞器均可發生正、負作用。目前對其正處於深入研究階段。深信急性胰腺炎的發病，往往不是單一的機制，往往是多種因素相互促進，形成了一惡性循環鏈。怎樣能夠較好地切斷此鏈，則急性胰腺炎的治療將出現一個飛躍

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