心臟為什麼射血時間減少
A. 正常人心率超過180次/分鍾,心輸出量減少的主要原因是
心輸出量是搏血量與心率的乘積。心率增快心輸出量增加,但有一定的限度,如>170次/min,心室充盈時間明顯縮短,充盈量減少,搏血量減至正常的50%左右,心輸出量下降,心率太慢,<40次/min,心輸出量亦減少,此因心臟舒張期過長,心室充盈早已接近限度,再延長心舒時間也不能相應提高搏出量。心率過快或過慢,心輸出量都會減少。
B. 心臟的攝血原理及攝血過程
具體射血過程可分如下幾期:
①心房收縮期:在心室舒張末期,心房收縮,心房內壓升高,進一步將血液擠入心室.隨後心室開始收縮,進入下一個心動周期.
②等容收縮期:心室開始收縮時,室內壓迅速上升,當室內壓超過房內壓時,房室瓣關閉,而此時主動脈瓣亦處於關閉狀態,故心室處於壓力不斷增加的等容封閉狀態.當室內壓超過主動脈壓時,主動脈瓣開放,進入射血期.
③快速射血期和減慢射血期:在射血期的前1/3左右時間內,心室壓力上升很快,射出的血量很大,稱為快速射血期;隨後,心室壓力開始下降,射血速度變慢,這段時間稱為減慢射血期.
④等容舒張期:心室開始舒張,主動脈瓣和房室瓣處於關閉狀態,故心室處於壓力不斷下降的等容封閉狀態.當心室舒張至室內壓低於房內壓時,房室瓣開放,進入心室充盈期.
⑤快速充盈期和減慢充盈期:在充盈初期,由於心室與心房壓力差較大,血液快速充盈心室,稱為快速充盈期,隨後,心室與心房壓力差減小,血液充盈速度變慢,這段時間稱為減慢充盈期.
C. 影響心輸出量的主要因素有哪些
影響因素;心輸出量取決於搏出量和心率。
1)搏出量的調節。
a.異長自身調節:是指心肌細胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強度的變化。在心室和其他條件不變的情況下,凡是影響心室充盈量的因素,都能引起心肌細胞本身初長度的變化,從而通過異長自身調節使搏出量發生變化。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血後余血量的總和,因此凡是影響兩者的因素都能影響心室充盈量。異長自身調節也稱starling機制,其主要作用是對搏出量進行精細調節。
b.等長自身調節:是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強度和速度,使心臟搏出量和搏功發生改變而言。橫橋連接數和肌凝蛋白的atp酶活性是控制收縮能力的主要因素。
c.後負荷對搏出量的影響:心室肌後負荷是指動脈血壓而言。在心率,心肌初長度和收縮力不變的情況下,如動脈血壓增高,則等容收縮相延長而射血相縮短,同時心室肌縮短的程度和速度均減少,射血速度減慢,搏出量減少。另一方面,搏出量減少造成心室內余血量增加,通過異長自身調節,使搏出量恢復正常。隨著搏出量的恢復,並通過神經體液調節,加強心肌收縮能力,使心室舒張末期容積也恢復到原有水平。
2)心率對心輸出量的影響。心率在60~170次/分范圍內,心率增快,心輸出量增多。心率超過180次/分時,心室充盈時間明顯縮短,充盈量減少,心輸出量亦開始下降。心率低於40次/分時,心舒期過長,心室充盈接近最大限度,再延長心舒時間,也不會增加心室充盈量,盡管每搏輸出量增加,但由於心率過慢而心輸出量減少。可見,心率最適宜時,心輸出量最大,而過快或過慢時,心輸出量都會減少。
D. 心室容積最小為什麼在減慢射血期
因為在減慢射血期心臟基本上已經把學射到大動脈里了,在減慢射血期末,動脈瓣關閉,心臟開始舒張,所以減慢射血期末心室容積最小,或者說是在等容舒張期
E. 心臟射血降低見於什麼病
心臟射血分數低,叫做心功能不全,嚴重者叫心力衰竭,又可分為左心衰竭,右心衰竭,左心衰竭的常見病因是冠心病,心肌梗塞或心絞痛,右心衰竭的常見病因是慢性支氣管炎、肺心病,治療1用洋地黃類強心劑,注意毒性反應,2驅除誘因,抗感染、限制水、鹽等攝入,注意休息,3病因的治療。
F. 為什麼心室等容收縮期延長射血期就會縮短
心臟收縮期等於等容收縮期加射血期,收縮期的時間一般維持在穩定的狀態,當主動脈高壓時,左心室壓力要高於主動脈壓才能使血液射出,故等容收縮期需延長,導致射血期縮短,導致射血末留在左心室的血液增多。
舒張期的左心室血液增多,早期可以通過增強心肌收縮力使左心室的血泵出,長期會使左心室肥大,導致心衰等嚴重的後果。
總結如下:
等容收縮期為心室收縮期的第一個時期。心房收縮結束後,心室開始收縮,室內壓迅速升高。當室內壓超過房內壓時,推動房室瓣關閉,阻止血液反流入心臟。房室瓣的關閉產生第一心音,是心室收縮期開始的標志。由於這時室內壓尚低於主動脈壓,半月瓣仍處於關閉狀態。
心室成為一個封閉腔。由於血液的不可壓縮性,盡管心室肌在強烈收縮室內壓急劇升高,但心室的容積不變,故名等容收縮。此期持續約0.05秒。當中動脈壓增高或心肌收縮力降低時,等容收縮期延長。
以上內容參考:
網路-心室收縮期
G. 用心室功能曲線解釋前負荷如何影響心臟射血
以左心室舒張末期壓力為橫軸,左室每搏功為縱軸作圖,可以得到兩者相互關系的曲線,稱為心室功能曲線(ventricular function curve)。
心室功能曲線大致可以分為三段:①充盈壓在12~15mmHg的范圍內(相當於16~20cmH2O),是心室的最適前負荷。一般情況下左心室充盈壓為5~6mmHg,處於心功能曲線左側的升支段,和最適前負荷還有一段距離。因而,心搏功隨充盈壓的增加而增加,說明心室肌有較大的初長度儲備。這種通過心肌細胞本身初長度的改變而引起心肌收縮強度的變化,稱為異長自身調節(heterometric autoregulation)。它保證了心搏出量能隨回心血量的增加而增加,使心室舒張末期容積和壓力維持在正常范圍之內,在左、右心室心輸出量保持基本相同中也起著重要的調節作用。②充盈壓在15~20mmHg(相當於20~27cmH2O)的范圍內,曲線趨於平坦,說明通過初長度變化調節其收縮功能的作用較小。③充盈壓再升高,曲線平坦或輕度下傾,但並不出現降支。只有當心室出現嚴重的病理變化時,心搏功才會隨充盈壓進一步增加而下降(圖4-14)。
異長自身調節或心室功能曲線反映了心肌纖維初長度能夠調制收縮力,其原理可以從兩個方面加以考慮:①肌節長度對收縮力的影響。心肌和骨骼肌不同,骨骼肌細胞在自然狀態下肌節長度為2.0~2.2μm,這是骨骼肌的最適初長度,能產生最大收縮力。用外力可以拉長骨骼肌的初長度,當肌節長度被拉長到2.4μm以上時,粗肌絲和細肌絲的重疊明顯減少,收縮力隨之下降,當肌節長度被拉長到3.6μm時,骨骼肌收縮力降至零。而哺乳類心肌初長度的變化是有限的,在自然狀態下由於心室腔血液的充盈和搏出,心室肌肌節長度的變化范圍在1.8~2.0μm,而心室肌的最適初長度為2.0~2.2μm。即使在實驗中前負荷很大的情況下,心室肌肌節長度也很少能拉長到2.4μm。在這種情況下,心室肌做功的能力沒有多大改變,因而心室功能曲線沒有下降支。這是因為心室肌細胞間質有大量膠原纖維,形成膠原纖維網架,有很強的靜息張力。另外,心室壁由多層肌纖維組成,肌纖維有多種走勢和排列方向,因此心室肌不能被任意拉長。②肌肉初長度對肌細胞興奮-收縮耦聯的影響:有實驗表明,當心肌細胞在最適初長度時,興奮時細胞內Ca2+濃度升得最高,收縮力最強。當初長度較短時,興奮時細胞內Ca2+濃度較低,收縮也較弱。這一方面是由於在最適初長度興奮時,Ca2+內流量多;另一方面是肌鈣蛋白和Ca2+的親和力高之故。當心肌初長度縮短時,興奮時Ca2+內流量小,肌鈣蛋白對Ca2+的親和力下降,故收縮力量隨初長度縮短而下降。
異長自身調節的生理意義在於對搏出量進行精細調節,使心室射血量和靜脈回心血量相平衡。在靜脈回心血量突然增加或減少、或動脈血壓突然升高、或左右心室搏出量不匹配等使充盈量發生微小變化時,都可通過異長自身調節改變搏出量,使之和充盈量保持平衡。但對於持久、劇烈的循環功能變化,例如運動時心搏出量的變化,則需要靠神經體液因素來進行調節。
(二)後負荷
後負荷(afterload)是肌肉開始收縮時才遇到的負荷或阻力。肌肉收縮時產生的主動張力用於克服後負荷,當張力大小等於後負荷時肌肉開始縮短,張力不再增加。後負荷越大,肌肉必須產生更大的主動張力才能克服這種阻力而開始縮短。對於左心室收縮和射血而言,後負荷就是主動脈壓。心室收縮時,在左室內壓未超過主動脈壓前,心室肌不能縮短,表現為等容收縮,室壁張力增加,室內壓急劇上升,當室內壓超過主動脈壓時,心室肌才能縮短射血。主動脈壓越高,即後負荷越大,則心室等容收縮期越長,射血時間推遲並且相應縮短,同時心肌縮短的程度和速度降低,射血速度減慢,搏出量減少。動脈血壓降低,則有利於心室射血。因此,心室搏出量和動脈血壓成反變關系(圖4-15)。
在整體條件下,當主動脈壓在80~170mmHg范圍內變化時,心輸出量無明顯改變。只有當動脈血壓高於170mmHg時,心輸出量才開始下降。這是體內多種調節機制協同作用的結果。當動脈血壓突然增高時,因搏出量減少,左心室內殘余血量增多,在右心室正常泵血的情況下,左心室舒張末期容積增大,通過異長自身調節使心肌收縮力增強,搏出量增大,心室舒張末期容積逐漸恢復。此後,盡管主動脈壓仍維持在高水平,但搏出量不再減少,這是心肌收縮能力增強的結果。
如果動脈血壓持續升高,心室肌將因收縮活動長期加強而出現心肌肥厚等病理變化,最後可因失代償而出現泵血功能減退,導致心力衰竭,搏出量顯著降低。這時若給予擴血管葯物以降低後負荷,可以提高心輸出量。
前文已經提到,心室收縮時只有當室壁張力等於後負荷時肌肉才能開始縮短射血,在射血過程中張力不再增加,因此心室射血期的室壁張力可以直接反映心室後負荷。心肌的收縮張力是決定心肌耗氧量的主要因素,影響心肌的作功效率。心室壁張力的大小可用Laplace定律進行計算,即:
由上式可知,室壁張力取決於室內壓和心室的半徑。室內壓越高,即後負荷越高,室壁張力越大。當動脈血壓升高時,心室必須增強收縮,產生更大的室壁張力才能射血。另一方面,心室半徑增大時,要維持室內壓就必須增大室壁張力,因而使心臟效率下降。例如,當心室舒張末期容積(前負荷)增大時,舒張末期心室壁被動張力增大,阻礙心肌收縮時心肌縮短的負荷(後負荷)也增大,使心臟效率下降。上述心室舒張末期容積增大導致後負荷增加的情況主要見於病理狀態下的心臟。在健康心臟,這一不利影響可以被異長自身調節引起的心肌收縮力增強所掩蓋。
H. 心室的後負荷增大,射血速度為什麼變慢
後負荷增加時可使心室搏出量減少。左心室收縮時,只有當室內壓超過主動脈壓時,心室肌才能縮短並開始射血,在此之前為心室的等容收縮期。主動脈壓升高時,室內壓必須升得更高才能射血,所以心室等容收縮期延長,射血時間推遲,射血時程相應縮短,搏出量減少。所以心室的後負荷增大,射血速度會變慢。
I. 心率過快對心臟射血和心臟持久工作有何影響為什麼
在一定范圍內,心率加快可使心輸出量增加。當心率增快但尚未超過一定限度時,盡管此時心室充盈時間有所縮短,但由於靜脈回心血量的大部分在快速充盈期內進入心室,因此心室充盈量和搏出量不會明顯減少,而心率的增加可使每分輸出量明顯增加。但如果心率過快,當超過每分鍾160~180次時,將使心室舒張期明顯縮短,心舒期充盈量明顯減少,因此搏出量明顯減少,從而導致心輸出量下降。
心率的變化可影響心肌收縮能力。在實驗條件下使心室肌進行等長收縮,可觀察到心室肌的收縮張力隨刺激頻率的增加而逐漸增大,當刺激頻率為150~180次/分時,心肌收縮張力達到最大值;進一步增加刺激頻率時,心肌收縮力反而下降。
J. 慢性二尖瓣關閉不全時為什麼會出現左心室射血期縮短而不是延長呢
收縮時二尖瓣關閉不全使左室的血反流入左房,因而左心室射血時間縮短