過敏性紫癜為什麼晚上睡覺發抖
1. 過敏性紫癜是什麼原因導致的
病情分析:所謂過敏性紫癜,在變應性變態反應中(過敏症)屬於全身性急性反應,在用注射馬血清治療白喉時引起的過敏性疾病。與這種血管紫癜的症狀相似。所以用過敏性紫癜來命名。 指導意見:一)感受外邪脈為血之府,血行脈中,環流周身,濡養臟腑皮肉筋骨,當外邪入侵,化為熱毒,薰灼血脈,熱迫血妄行,血溢脈外而成肌衄。(二)勞倦久病勞倦過度,傷及脾胃,或久病脾虛,使脾氣虛弱,脾不統血,血液外溢則肌衄。久病傷陰,津液不充,陰虛火旺,虛火迫血妄行而出血。(三)瘀血內阻反復出血,或氣虛血液運行不暢,或陰津虧耗,無法載血運行周身,造成血液瘀阻,新血不生,血不歸經,溢於脈外而成出血表現。如《靈樞·經脈篇》說:「手少陰氣絕則脈不通,脈不通則血不流」。
2. 過敏性紫癜病是什麼原因導致的
引起過敏性紫癜病的常見原因有三種:一是血管性因素;二是血小板性因素;三是凝血性因素。血管性因素最常見的就是過敏性紫癜,是由於毛細血管對各種因素產生了過敏,導致毛細血管的通透性和脆性增加,從而出現的紫癜。血小板因素最常見的是免疫性血小板減少性紫癜,是一種自身免疫性的疾病,機體產生的針對血小板的自身抗體,導致血小板在外周循環中過度的破壞,數量減少,從而出現了一系列的紫癜的症狀。凝血因子性紫癜,就是凝血因子缺乏或活性下降引起了凝血功能障礙,從而出現的紫癜,常見的有維生素K缺乏症、彌散性血管內凝血這種血友病等。紫癜包括血管性紫癜和血小板性紫癜。前者有血管壁結構或功能異常所致,多見於內皮細胞或內皮下基底膜及膠原纖維等內皮下組織的病變。如遺傳性出血性毛細血管擴張症,獲得性的過敏性紫癜、單純性紫癜、老年性紫癜、感染性紫癜、壞血病等。血小板性紫癜由血小板疾病所致,如血小板減少,包括再生障礙性貧血、白血病、脾功能亢進、免疫性血小板減少性紫癜和血栓性血小板減少性紫癜等。血小板功能異常,包括血小板病、血小板無力症、原發性血小板增多症以及尿毒症、異常球蛋白血症、阿司匹林和雙嘧達莫等引起的繼發性血小板功能異常。臨床上以皮膚、粘膜和內臟出血為主要表現。細胞或內皮下基底膜及膠原纖維等內皮下組織的病變。如遺傳性出血性毛細血管擴張症,獲得性的過敏性紫癜、單純性紫癜、老年性紫癜、感染性紫癜、壞血病等。血小板性紫癜由血小板疾病所致,如血小板減少,包括再生障礙性貧血、白血病、脾功能亢進、免疫性血小板減少性紫癜和血栓性血小板減少性紫癜等。血小板功能異常,包括血小板病、血小板無力症、原發性血小板增多症以及尿毒症、異常球。
3. 過敏性紫癜
過敏性紫癜又稱Henoch-Schonlein紫癜,是一種侵犯皮膚和其他器官細小動脈和毛細血管的過敏性血管炎,常伴腹痛、關節痛和腎損害,但血小板不減少。有人認為過敏性紫癜與變應性皮膚血管炎屬於同一個譜系疾病。
4. 過敏性紫癜是怎麼引起的
(一)發病原因
1.中醫學認為,本病為病邪侵擾機體,損傷脈絡,離經之血外溢肌膚粘膜而成。其病因以感受外邪、飲食失節、瘀血阻滯、久病氣虛血虧為主,臨床以陽證、熱證、實證為多,若遷延不已,反復發作則表現為虛症及虛實夾雜之證。過敏性紫癜初起系感受外邪,灼傷血絡所致,甚則導致熱毒內盛,迫血妄行。若日久不愈,或反復發作,則又表現為氣血虧虛,瘀阻脈絡,成難治之症。
2.西醫認為,過敏性紫癜屬於自身免疫性疾病,由於機體對某些過敏物質發生變態反應而引起毛細血管的通透性和脆性增高,導致皮下組織、粘膜及內臟器官出血及水腫。過敏原可由於多種因素引起,但對每一具體病例尋找其確切病因,往往有一定的難度。通常認為可能與多種誘發因素有關,但直接致病因素常難肯定。
(1)感染因素最常見的細菌感染為β溶血性鏈球菌,其次為金黃色葡萄球菌、結核桿菌、傷寒桿菌、肺炎球菌和假單胞菌等,以上呼吸道炎較為多見,也可見於肺炎、扁桃體炎、猩紅熱、菌痢、尿路感染、膿皰瘡、結核及病灶感染(皮膚、牙齒、口腔、中耳)等。病毒感染中有風疹、流感、麻疹、水痘、腮腺炎、肝炎等。寄生蟲感染也可引起本病,以蛔蟲感染多見,還有鉤蟲、鞭蟲、絛蟲、血吸蟲、陰道滴蟲、瘧原蟲感染等。
(2)食物因素主要是動物性異性蛋白對機體過敏所致,魚、蝦、蟹、蛤、蛋、雞和牛奶等均可引起本病。
(3)葯物因素如氯黴素、鏈黴素、異煙肼、氨基比林、阿司匹林、磺胺類等葯物均有引起本病的報道。
(4)其他因素昆蟲咬傷、植物花粉、寒冷、外傷、更年期、結核菌素試驗、預防接種、精神因素等均可引起。另外在血液透析病人、淋巴瘤化療後病人及Guillain-Barre綜合征病人中,也有引起過敏性紫癜的報道。
3.本病的病變范圍相當廣泛,可累及皮膚、關節、胃腸道、腎臟、心臟、胸膜、呼吸器官、中樞神經系統、胰腺、睾丸等。
(二)發病機制
在上述因素的致敏作用下,體內發生變態反應,其機制有如下可能:
1.速發型變態反應致敏原進入機體後,與體內蛋白質結合形成抗原,抗原經過一定的潛伏期(5~20天),刺激免疫組織和漿細胞產生IgE。IgE吸附於全身各個器官的肥大細胞上(血管周圍、胃腔、皮膚)。當再遇到同一抗原刺激時,抗原便與吸附在肥大細胞上的IgE相結合,激活該細胞中的酶系統,使肥大細胞釋放出一系列的生物活性物質,如組胺、5-TH、緩激肽、過敏慢反應物質(SRS-A),也能興奮交感神經,釋放乙醯膽鹼。SRS-A是由白三烯C4(LTC4)及其代謝產物LTE、LTD4所組成。LTC4在γ谷氨醯轉肽酶作用下,轉變為LTD4,後者在二肽酶作用下轉變為LTE4。這一系列生物活性物質,主要作用於平滑肌,引起小動脈、毛細血管擴張、通透性增加,組織、器官出血、水腫。
2.抗原-抗體復合物反應這是主要發病機制。致敏原刺激漿細胞產生IgG(也產生IgM和IgA),後者與相應抗原結合形成抗原抗體復合體,其小分子部分屬可溶性,在血液中可以沉澱於血管壁或腎小球基底膜上,激活補體系統所產生的C3a、C5a、C5、C6、C7可吸引中性粒細胞,後者吞噬抗原-抗體復合物,釋放溶酶體酶,引起血管炎,累及相應器官。另一部分免疫復合物中,抗體多於抗原,復合物分子量大,屬非溶性者而沉澱下來,被單核巨噬細胞系統所清除,一般不產生病理變化。
3.細胞因子的作用已有報道過敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受體(sTNFR)在正常范圍,而sIL-2R水平升高。在伴有腎臟損傷的過敏性紫癜患者腎局部組織細胞中,有多種致炎因子如IL-1α、IL-1β、TNF-α和LT等的表達。最近又有報道過敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平明顯升高,是正常人水平上限的5~40多倍,提示細胞因子參與過敏性紫癜的發病機制。IL-4促進IgE合成,可能是該病過程中的重要因素。
5. 過敏性紫癜的症狀、用葯及注意事項
過敏性紫癜(anaphylactoid purpura),是一種過敏性毛細血管和細小血管的血管炎。其特徵為非血小板減少性紫癜,皮膚和粘膜均可出現瘀點,可伴有關節痛、腹痛和腎臟的改變。
[病因與發病機制]致病因子復雜。細菌(如溶血性鏈球菌)、病毒(如流感病毒)、食物(魚蝦、雞蛋等)和葯物(水楊酸鹽類、抗生素類、巴比妥類)等誘因均可促使發玻惡性腫瘤和自身免疫性疾病亦可導致本玻由於抗原抗體反應,免疫復合物在血管壁沉積,激活補體,導致毛細血管和小血管壁及其周圍產生炎症,使血管壁通透性增高,從而產生紫癜和各種局部及全身症狀。
II臨床表現]本病多見於兒童和青少年,男性多於女性。發病前常有上呼吸道感染、低熱、全身不適等前驅症狀,繼而皮膚和粘膜出現散在瘀點,可稍隆起呈斑丘疹狀出血性紫斑,部分有融合傾向。
經過2—3周,顏色由暗紅變為黃褐色而消退,但新疹成批發生。損害多見於下肢而以小腿伸側為主(圖19—1)。重者可波及上肢、軀干。僅累及皮膚者,紫癜皮疹往往較輕,稱為單純型。如並發關節酸痛、腫脹、活動受限,以膝、踝關節多見,也可波及肘、腕、指關節,此型稱為關節型(Sch6nlein型)。如 伴腹部症狀時,臍周和下腹部出現絞痛,亦可伴惡心、嘔吐、便血等,甚者腹痛劇烈,反復發生,可伴發腸套疊或腸穿孔,此型稱為腹型(Henoch型)。如腎受損者,可出現蛋白尿、血尿、管型尿,重者可反復發作成慢性腎炎,此型稱為腎型。有時可以混合型出現。非單純型患者,除瘀點、瘀斑外,可並發風團、丘疹、血皰等多形性損害。病程長短不一,可數月或一二年,常復發,除嚴重並發症外,一般預後良好。
[實驗室檢查]毛細血管脆性試驗陽性,可有蛋白尿、血尿和管型尿。
血小板計數,出、凝血時間,凝血因子等均在正常范圍內。
[組織病理]真皮淺層毛細血管和細小血管的內皮細胞腫脹,管腔閉塞,管壁有纖維蛋白沉積、變性和壞死。血管及其周圍有中性粒細胞浸潤,有核破碎(核塵),水腫及紅細胞外滲。
[診斷和鑒別診斷]根據皮疹為瘀點、出血性斑丘疹,損害為多形性,以小腿伸側為主,對稱分布及血液學檢查正常,即可診斷。有關節症狀者應考慮為關節型,有腹部症狀者應考慮為腹型,腎臟症狀明顯時應考慮腎型紫癜等。
腹型紫癜應與急腹症鑒別;腎臟症狀明顯而皮疹不突出時,應與其他腎病鑒別;有關節症狀並伴低熱者,應與系統性紅斑狼瘡鑒別。
[治療]①尋找並消除致病因素,防治上呼吸道感染,寄生蟲病,去除病灶(如扁桃體炎、齲齒等),避免服用可疑葯物及食物。②單純型紫癜可服用降低血管通透性的葯物,如維生素C、鈣劑等。
①對關節型紫癜可試用非激素類抗炎葯及氨苯碸等。④對腹型、腎型紫癜,除上述治療外,對症處理。
可酌情應用糖皮質激素及免疫抑制劑。
6. 過敏性紫癜的問題
過敏是身體接觸過敏原,過敏,表現出不同的症狀的疾病。過敏過敏是過敏性體質一般是破壞免疫系統,降低人體外的敏感源以及電阻的細菌,過敏原和病菌突破防線。過敏是由於免疫功能低下和免疫水平。
過敏,雞肉,雞蛋的蛋清,酸奶不能說階段甚至一生,這可能是由於物理,過敏體質的變化,它可以說是舞台過敏。受遺傳和環境因素的影響有一定的遺傳性過敏症是天生的,是不容易改變的。
7. 造成過敏性紫癜的具體原因是什麼
過敏性紫癜是一種很常見的內科病,患者會出現全身性的症狀,一定要盡早治療。那麼 過敏性紫癜的病因 1、過敏性紫癜是一種皮膚血管炎症,該病的產生可能由多種因素引起,但直接的過敏性紫癜的病因往往又難以確定。通過對臨床病例的調查研究,發現細菌和病毒感染是誘發過敏性紫癜的病因中最常見的因素。比如上呼吸道炎、扁桃體炎、肺炎、猩紅熱、尿路感染等急性感染。 2、寄生蟲感染也是引起過敏性紫癜另一個常見原因,其中以蛔蟲最多見,過敏性紫癜的病因其次為鉤蟲、鞭蟲、絲蟲、血吸蟲、陰道滴蟲等。此外,一些食物也是引起過敏性紫癜的不可忽視的原因,如魚、蝦、牛奶、雞蛋等。不僅如此,常見的一些抗生素、解熱鎮痛葯、鎮靜葯、抗癆葯等都可能誘發過敏性紫癜。 以上就是對過敏性紫癜的病因介紹,相信大家應該對過敏性紫癜有了一定的了解。
8. 過敏性紫癜的症狀特點是什麼
過敏性紫癜是不能忽視的疾病。其危害性特別的嚴重,影響了較多的朋友,導致患者產生了明顯的皮膚紫癜,伴有瘙癢等不適的症狀出現,患者還會產生陣發性的臍周疼痛症狀,給患者的日常生活帶來了困擾,該病的早期症狀特別的明顯,需要引起每一位朋友的高度重視。
1、消化系統,容易發生在皮疹出現的一周以內,患者出現了腹部疼痛的症狀,多數患者為陣發性的臍周痛或者是絞痛,有可能伴有壓痛或者是反跳痛出現,個別患者伴有嘔吐的症狀出現,部分患者的大便潛血呈現為陽性,甚至於形成了血便,產生了嚴重的嘔血症狀出現。
2、皮膚損害,主要以皮膚紫癜做為該病的首發症狀,皮膚表面形成了大小不一的瘀點或者是瘀斑,甚至會產生粉紅色的斑丘疹,加壓的話不會退色,紫癜可以融合成為片狀,顏色發展成為棕色,且容易在1-2周內消退,一般不會留下痕跡,重症患者出現了水皰以及血皰的症狀。
3、泌尿系統,患者形成了肉眼血尿,個別患者會在顯微鏡下觀察到血尿或者是蛋白尿,或管型尿,需要注意的是泌尿系統症狀會發生的任何時期,也會在皮疹消退之後出現,患者的病情輕重是不等的,嚴重的患者產生了腎功能衰竭或者是高血壓的症狀,導致患者特別的痛苦。
關於過敏性紫癜的早期表現就介紹這些了,該病十分復雜,危害到特別的嚴重,累及到了明顯的皮損出現,每一位朋友要將過敏性紫癜了解透徹,且要正確了解該病的知識,認真了解疾病的症狀表現,皮膚出現異常的症狀,則要提高警惕,一旦得到醫生的確診,必須要積極的治療。
9. 過敏性紫癜的原因是什麼會引起什麼後果
過敏性紫癜 是以毛細血管炎為主的變態反應性疾病。主要表現有皮膚紫癜,胃腸症狀,關節腫痛及泌尿系統症狀。
一、病因病因尚不清楚,可能由於某種致敏原引起的變態反應所致,但直接致敏原尚不明確。起病前常有由溶血性鏈球菌引起的上呼吸道感染,經1~3周潛伏期後發病。
此外,病毒如麻疹,流行性腮腺炎等,寄生蟲如蛔蟲,鉤蟲等,食物如雞蛋、魚、蝦等,葯物如氯黴素,水楊酸鹽等,其它如蟲咬、花粉等均可能成為致敏原;使體內發生自身免疫反應,以致毛細血管發生炎性改變。
二、病理基本病變為毛細血管壁的炎性反應,毛細血管的通透性增加,血漿及血細胞滲出,引起水腫及出血。小動脈及小靜脈也可受累,小血管的周圍有中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞,也可有嗜酸粒細胞的浸潤及不同程度的紅細胞滲出,受累血管的周圍還可有核的殘余及腫脹的結締組織,小血管的內膜增生,並出現透明變性及壞死,使血管腔變窄,甚至梗塞,並可見壞死性小動脈炎。皮膚及胃腸道都可見上述改變,關節腔內多見漿液及白細胞滲出,但無出血,輸尿管、膀胱及尿道粘膜可有出血,並常累及腎臟,紫癜性腎炎的病理變化輕重不等。輕者為局灶性腎炎,比較多見,重者為增殖性腎炎伴新月型改變,免疫熒光檢查可在腎小球上發現C3和IgG,還可見到纖維蛋白原沉積,在血管系膜上也發現有IgA。
三、治療 本病無特效治療方法。急性發作期應卧床休息,口服腎上腺皮質激素制劑,積極抗感染治療,同時給予止血、脫敏等對症處理。患者如能得到及時妥善處理,絕大部分患者預後良好。