為什麼acei降壓時間長

『壹』 ACEI, β-受體阻滯劑的作用機制和臨床用葯特點

ACEI（angiotension converting enzyme inhibitors）血管緊張素轉化酶抑制劑，亦稱血管緊張素轉化酶抑制因子，即降壓多肽。 ACEI即血管緊張素轉換酶抑制劑。

機制：血管緊張素轉化酶（ACE）是腎素-血管緊張素-醛固酮（RAS）系統中的一個重要環節，該系統對血壓的調節有著極其重要的意義。ACE的主要作用是將血管緊張素Ⅰ轉化為具有強烈縮血管作用的血管緊張素Ⅱ；此外ACE還能夠催化有促血管舒張作用的緩激肽水解。而ACEI主要的葯理作用是抑制ACE活性，減少血管緊張素Ⅱ的生成，減少緩激肽的水解，導致血管舒張、血容量減少血壓下降。此類葯的作用與血漿腎素水平有密切關系，對血漿腎素活性高者效果更好。

特殊指證：
心室肥厚 ACEI類葯物能減輕左室肥厚的作用，較其他抗高血壓葯物大2倍，此種效應也對血管性肥厚有效。
左室功能不全或心力衰竭 能使症狀性充血性心力衰竭病人降低死亡率，對輕度有症狀的心衰病人，亦明顯降低心血管病病死率及死亡率。
糖尿病及糖尿病腎病 能用以治療胰島素依賴或非依賴性高血壓糖尿病病人，卡托普利已表明可增加胰島素敏感性，但其臨床意義尚未確定。長期的臨床試驗亦顯示可使糖尿病病人減緩慢性腎功能衰竭的進展。
腎臟病 對腎小球濾過率減少的其他類型腎臟病人能減少蛋白尿。已有報道長期 ACEI治療可增加濾過率及腎血漿流量。但是對原因不明的腎功能衰竭病人使用要特別小心，因為若雙側腎動脈狹窄可促使急性腎功能衰竭。
P.S.重症高血壓病人來住院，我們都是ACEI、β-受體阻滯劑、鈣通道拮抗劑、利尿劑一起上。如果沒有禁忌症哈。

β-受體阻滯劑
β受體阻滯劑是能選擇性地與β腎上腺素受體結合、從而拮抗神經遞質和兒茶酚胺對β受體的激動作用的一種葯物類型。腎上腺素受體分布於大部分交感神經節後纖維所支配的效應器細胞膜上,其受體分為 3 種類型, 即β1受體、β2受體和β3受體。β1受體主要分布於心肌, 可激動引起心率和心肌收縮力增加;β2受體存在於支氣管和血管平滑肌, 可激動引起支氣管擴張、血管舒張、內臟平滑肌鬆弛等;β3受體主要存在於脂肪細胞上,可激動引起脂肪分解。這些效應均可被 β受體阻滯劑所阻斷和拮抗。

作用機制就是阻滯β受體，你看下β受體的作用
β1受體主要分布於心臟，可增加心肌收縮性，自律性和傳導功能；β2受體主要分布於支氣管平滑肌，血管平滑肌和心肌等，介導支氣管平滑肌鬆弛，血管擴張等作用；β3受體主要分布於白色及棕色脂肪組織，調節能量代謝，也介導心臟負性肌力及血管平滑肌舒張作用。

『貳』 acei類降壓葯

acei類的降壓葯主要是血管收縮抑制的葯物，一般像卡托普利，依那普利等都屬於這類的葯物，這類葯物對於血管性的高血壓比較有效。平時可以多運動，適當的散步，注意飲食，不可隨便亂停葯。

『叄』 使用 ACEI類葯物不但能降壓，且能逆轉心血管重構／塑的葯理作用機制。

ACEI類葯物療效沒有明顯差異，主要區別在於其化學結構分別含有巰基、羧
基和磷酸基。排泄途徑主要經單通道排泄或經腎、肝膽雙通道排泄，如貝那普利
和福辛普利。經雙通道排泄的葯物可用於腎功能不良的老年人。半衰期（T1/2）
有的長，有的短，卡托普利T1/22～3小時，依那普利T1/211小時，貝那普利T1/2
10～11小時。為減少血壓的波動，增加患者的依從性應該選擇T1/2長的，一日一
次給葯。另外，需要考慮代謝產物是否仍有葯理活性，如依那普利拉、西拉普利
拉、福辛普利拉，使葯效維持時間長，峰濃度較低等。
合理選用的另一重要參數是葯物的Tmax，因為它與降壓作用的時程密切相關，
ACEI的早期降壓作用主要源於阻滯血循環中的RAS，其持續降壓作用則是阻滯組
織中的RAS所致。一般將作用持續24小時以上者稱為長效葯物，余者為中效或短
效葯物。
幾乎所有的ACEI都可引起咳嗽，表現為刺激性、持續性乾咳，停葯後易恢復。
不同的ACEI引起乾咳的發生率也不盡相同，不同的臨床試驗資料對其咳嗽發生率
的報道也有較大差異。ACEI乾咳的發生率與劑量、療程以及原患疾病密切相關

『肆』 2021年臨床執業醫師高頻考點之ACEI

【導讀】從歷年報考臨床執業醫師的數據來看，每年報考考生呈遞增態勢。隨著國家對醫療行業的重視發布的一系列利好政策，更大的而刺激了考生的報考慾望，總的來說，臨床執業醫師考察的內容，相對簡單不過也你想裸考過，也是不可能的。作為准考生還是要踏踏實實打好基礎，一步一個腳印進行備考。ACEI是臨床執業醫師的的重要考點之一，降壓葯領域是非常重要的，也是歷年臨床執業醫師考試的重要考點內容，為了幫助大家順利的通過考試，下面小編為大家整理的2021臨床執業醫師高頻考點精講：β受體拮抗劑，希望對大家有所幫助。

【考頻指數】★★★★

【考點精講】

1.血管嚴峻素轉化酶克制劑(ACEI)：

(1)降壓效果

1)機制：剋制周圍和組織的ACE，使血管嚴峻素Ⅱ生成減少，一起克制激肽酶使緩激肽降解減少。

2)降壓特徵：起效緩慢，逐步增強，在3～4周時達最大效果，束縛鈉鹽攝入或聯合運用利尿劑可使起效靈敏和效果增強。

3)習氣證：ACEI具有改善胰島素抵擋和減少尿蛋白效果，在肥壯、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的高血壓患者具有相對較好的效果，特別適用於伴有心力衰竭、心肌梗死後、糖耐量減退或糖尿病腎病的高血壓患者。

4)常用葯物：卡托普利、依那普利、貝那普利、西拉普利、培哚普利、雷米普利和福辛普利。

(2)副效果：不良反應首要是影響性乾咳和血管性水腫。高血鉀症、妊娠婦女和雙側腎動脈狹窄患者禁用。

以上就是小編今天給大家整理發送的關於「2021年臨床執業醫師高頻考點之ACEI」相關內容，希望對大家有所幫助。總的來說未來醫葯行業發展趨勢非常可觀，所以建議有意向的考生，盡早學習報考，早日成為醫葯行業的一員，為祖國醫葯行業發光發熱。

『伍』 為何房顫病人降壓首選ACEI/ARB

應該先明確是否是厄貝沙坦片的問題，明確後，應該減量服用，看副作用及療效，不佳考慮，先換纈沙坦（代文）或氯沙坦試試，一般ARB類葯物真的不錯，目前唯一逆轉心肌肥厚的葯物，建議長期堅持服用

ARB不僅可以有效降壓,同時還具有降壓外益處。延緩頸動脈內膜中層厚度:頸動脈硬化進展與卒中直接相關。LIEF研究亞組分析證實,氯沙坦能使頸動脈內膜中層厚度的進展延緩7.9%。改善胰島素抵抗:ARB在改善糖代謝紊亂方面有特殊優勢。TopC等發現,纈沙坦可顯著改善患者胰島素敏感性。VALUE研究顯示,纈沙坦顯著降低新發糖尿病發生率達23%(P<0.0001)。減輕心臟重構:左室肥厚(LVH)是卒中的獨立預測因子。LIFE研究表明,氯沙坦為主的降壓治療逆轉心電圖LVH療效更佳。減少房顫發生及復發:房顫患者發生卒中的危險是無房顫患者的4倍,新發房顫患者卒中的危險更高。VALUE研究顯示,纈沙坦較氨氯地平顯著降低新發房顫和復發房顫危險。Val-HeFT研究亞組分析顯示,纈沙坦使基線時無房顫患者的新發房顫顯著降低37%。

原則上ARB是ACEI類葯物有副作用替代葯，也可換成ACEI（達爽等）試試治療效果。

禁忌：重度血容量減少；重度主動脈、二尖瓣狹窄；限制性心包炎；重度充血性心衰（NYHA4級）；腎性高血壓尤其是雙側腎血管病變或孤立腎伴腎動脈狹窄；原因未明的腎功不全；有血管雜音的老年吸煙者；服用非甾體抗炎葯的腎功不全者,高血鉀，孕婦禁用~！

『陸』 分析ACEI和ARB的降壓作用機制 臨床應用和不良反應

1作用機制:ACEI葯物：血管緊張素轉換酶抑制劑。抑制相對無活性的血管緊張素Ⅰ向活性血管緊張素Ⅱ的轉化，同時組織緩激肽降解，但無法抑制通過旁路生成的血管緊張素Ⅱ；
ARB葯物：血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。與AT1受體競爭性結合，直接阻斷血管緊張素Ⅱ與AT1受體結合。 2臨床應用:如果高血壓患者有下述情況，應首選ACEI或者ARB：
❈心室肥厚、心臟擴大、心功能減退等心臟問題；
❈不嚴重的腎功能異常導致的尿蛋白陽性；
❈糖尿病。
3不良反應
ACEI最常見和困擾患者的不良反應為刺激性咳嗽，其發生率在中國高達46%，往往嚴重造成患者生活質量的降低，甚至因不能耐受而被迫停葯。由於ARB比ACEI的作用更為專一，不影響緩激肽系統，因此它沒有此不良反應，因此在臨床上ARB往往成為ACEI不能耐受後的替代者（當用ACEI出現無法耐受的乾咳時應及時換服ARB）。ACEI的副作用除了上述的乾咳以外，可能還會引起血肌酐升高、血鉀的升高、肝功能的減退、血管神經行性的水腫以及對胎兒發育產生影響。

『柒』 長期小劑量使用acei

因為腎素血管緊張素轉化到醛固酮的通路不止一條,本條通路的阻斷會引起另外轉化醛固酮的作用增強,這就是醛固酮逃脫,而降壓主要是因為血管緊張素降解受阻而引起的血管擴張,故兩者不同

『捌』 ACEI 和醛固酮分泌的關系

ACEI 和醛固酮分泌的關系ACEI在RAAS系統中，是起到抑制醛固酮分泌的作用，而來降壓，那就是說ACEI用的多用的久，醛固酮是分泌越少的。

醛固酮（Aldosterone）是一種增進腎臟對於離子及水分子再吸收作用的類固醇類激素（鹽皮質激素家族），化學式為C21H28O5，主要作用於腎臟，進行鈉離子及水分子的再吸收。

原發性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（雙側腎上腺球狀帶增生），利尿劑、心衰、肝硬變、腎衰、腎病綜合征等所致的繼發性醛固酮增多症，原發性周期性水腫，Bartter氏綜合征，腎球旁器增生，手術後，低血容量，各種原因所致的低鉀血症，部分惡性高血壓及緩進型高血壓等。

『玖』 請問ACEI葯物是什麼越詳細越好,謝謝!

血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）
血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI)的應用

ACEI能安全有效地降低血壓，目前種類較多。其對降低心力衰竭患者發生率及死亡率、延緩胰島素依賴型糖尿病患者腎損害的進展尤其有蛋白尿時特別有效。主要副作用為乾咳，發生率15～20%，偶有致命性血管性水腫。

（一）作用機理

腎素—血管緊張素—醛固酮系統（RAS)在高血壓發生、發展中起重要作用，其中血管緊張素Ⅱ是主要的效應肽。ACEI抑制血管緊張素Ⅰ轉換為血管緊張素Ⅱ，不滅活緩激肽，產生降壓效應。機理如下：①抑制循環中RAS；②抑制組織中的RAS；③減少神經末稍去甲腎上腺素的釋放；④減少內皮細胞形成內皮素；⑤增加緩激肽和擴血管性前列腺素的形成；⑥醛固酮分泌減少和/或腎血流量增加，以減少鈉瀦留。

（二）ACEI葯物種類及劑量

ACEI這組葯物盡管作用機理相同，但與酶結合的方式、強度、前體狀態、作用時間及消除或排泄方式各異。其中卡托普利作用時間最短，需每日2～3次。其它ACEI可每日一次。

常用血管緊張素轉換酶抑制劑在高血壓的應用
各種ACEI等效劑量如下：依那普利 10mg，西拉普利 2.5mg，奎那普利15mg，雷米普利 2.5mg，苯那普利 7.5mg，培哚普利 4mg，螺普利 6mg，福辛普利 15mg均相當於卡托普利 50mg。

（三）臨床應用

1、ACEI在臨床試驗中作為單葯治療，其降低血壓的效應相當於利尿劑或β受體阻斷劑。單葯治療大約60～70%高血壓病人都有效。大多1小時內出現降壓效應，但可能需要幾周才能達到最大降壓效應，限鹽或加用利尿劑可增加ACEI的效應。ACEI也可與鈣拮抗劑及α1受體阻滯劑聯合增加效應，但與β受體阻斷劑聯合增加降壓作用很少。
2、ACEI可用於輕、中度及嚴重的高血壓病人，對於治療嚴重或急進性高血壓，ACEI與鈣拮抗劑聯用特別有效。
3、ACEI對老年性高血壓也有效，無體位性低血壓。可能由於這類葯物不損害植物神經系統，並且盡管血壓下降，由於重新恢復腦血流自動調節而能保持腦血流。

（四）ACEI應用的臨床優點

已知 ACEI對中樞神經和植物神經功能沒有影響，亦不影響性功能。與其它直接血管擴張劑不同， ACEI產生降壓效應並無反射性心動過速。 ACEI 能防止由利尿劑產生的繼發性高醛固酮血症。
ACEI對代謝亦無影響，血鉀穩定，血漿尿酸可能下降，血膽固醇及血脂無明顯改變。因此對冠脈病及血管性損害的危險因素的影響是中性的或者有利。有些研究 ACEI可減少胰島素抵抗並對糖代謝有益。對下列伴隨疾病的病人可以安全使用：①哮喘或慢性阻塞性呼吸道疾病；②周圍血管疾病，包括雷諾現象；③抑鬱；④糖尿病。

（五）臨床應用 ACEI的特殊指征

ACEI不僅能用以治療輕中度或者嚴重的高血壓，而且對某些情況特別有用：①高血壓並有左室肥厚；②左室功能不全或心力衰竭；③心肌梗塞後及心室重構；④糖尿病並有微量蛋白尿；⑤高血壓病人伴有周圍血管病或雷諾現象，慢性阻塞性呼吸道疾病、抑鬱；⑥硬皮病高血壓危象；⑦透析抵抗腎性高血壓。
1、心室肥厚：左室肥厚為高血壓病人心血管事件的一項重要的獨立危險因素，因此不僅要降血壓也要減少心室肥厚。在一項不同的高血壓治療方案中薈萃分析，ACEI 類葯物減輕左室肥厚的作用，較其它抗高血壓葯物大2倍。此種效應也對血管性肥厚有效。
2、左室功能不全或心力衰竭：最初一項在依那普利的研究中，ACEI使症狀性充血性心力衰竭病人降低死亡率27%。在左室功能不全的研究中對輕度有症狀的心衰病人，亦明顯降低心血管病病死率及死亡率。因此，ACEI 對輕度充血性心力衰竭病人也明顯有益。在左室功能不全的預防研究及生存和心室擴大的研究中都證明在心肌梗塞後，無症狀病人而有LVEF〈40%者，用依那普利或卡托普利得益很大。這似與防止心肌擴張及進行性心室重塑有關。
3、糖尿病 及糖尿病腎病：ACEI能用以治療胰島素依賴或非依賴性高血壓糖尿病病人，卡托普利已表明可增加胰島素敏感性，但其臨床意義尚未確定。有幾項研究（卡托普利、賴諾普利、培多普利及雷米普利）可降低高血壓病人及正常血壓而有糖尿病腎病病人的微量蛋白尿。 ACEI能減緩此種病人肌酐清除率的下降。長期的臨床試驗亦顯示可使糖尿病病人減緩慢性腎功能衰竭的進展。
4、腎臟病： ACEI對腎小球濾過率減少的其它類型腎臟病人減少蛋白尿。已有報道長期 ACEI治療可增加濾過率及腎血漿流量。但是對原因不明的腎功能衰竭病人使用要特別小心，因為若雙側腎動脈狹窄可促使急性腎功能衰竭。

（六） ACEI 應用的禁忌症及各項慎用的情況

妊娠高血壓絕對禁用 ACEI ，因可使胎兒畸形。所以育齡婦女盡量慎用。對嚴重血容量下降或低鹽及血漿腎素水平很高的病人（利尿過度），常首次服用 ACEI時發生血壓下降。此種病人提前1～2天停用利尿劑。
同樣，心搏出量固定的病人在嚴重主動脈瓣或二尖瓣狹窄可發生顯著下降，因為由 ACEI產生的周圍阻力下降不能被心搏出量增加所代償。
ACEI在下列的情況如下慎用：重度血容量減少；重度主動脈、二尖瓣窄；限制性心包炎；重度充血性心衰（NYHA4級）；腎性高血壓尤其是雙側腎血管病變或孤立腎伴腎動脈狹窄；原因未明的腎功不全；有血管雜音的老年吸煙者；服用非甾體抗炎葯的腎功不全者。
葯物相互作用：老年病人常有腎功能損害並可因伴隨關節炎而應用非甾體抗炎葯，若與 ACEI 聯用可發生高鉀血症、ACEI 與非甾體抗炎葯聯用常加劇腎功能衰竭。 ACEI 一般不與保鉀利尿葯合用以免高鉀血症的危險。

（七） ACEI 的副作用：

發生率較低，在大規模臨床研究中，不良反應發生率低於10 %，較其它葯物低。
乾咳最常見，發生率1～30 %、常在用葯早期（幾天至幾周），也可能有蓄積作用。最嚴重而罕見的副作用為血管神經性水腫。這兩種副作用各種 ACEI 都可發生，故認為與緩激肽有關。
因為 ACEI 無中樞及植物神經效應，而且交感神經活性亦無影響，因此，ACEI對生活質量無不良影響。實際上，有報道治療的患者可改善生活質量。

『拾』 ACEI降壓的作用原理是

正確答案:A
解析：本題考查降壓葯的種類及作用機制
。利尿劑通過抑制鈉、水重吸收，減少血容量，降低心排血量而降壓；β受體阻滯劑降壓的作用原理是通過減慢心率，降低心排血量，抑制腎素釋放使血管舒張而降壓；鈣拮抗劑降壓的作用原理是使心肌收縮力降低，外周血管擴張而降壓；ACEI降壓的作用原理是抑制血管緊張素Ⅱ生成，使外周血管擴張而降壓；α[XB1
.gif]受體阻滯劑降壓原理是選擇性擴張外周血管而降壓
。故本題分別選D、E、C、A、B
。