肾不好为什么会影响血压
1. 肾病为什么会与高血压产生关系，有哪些原因
首先明确一个概念，解决什么高血压的是问题——高血压是以体循环动脉压升高为主临床表现的心血管综合征，分为原发性高血压和继发性高血压，而肾病引起的高血压就是医生口中说的继发性高血压。
四、肾实质缺血和肾单位不断减少
长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，肾动脉硬化，最不好的结局就是慢性肾衰。于是失去正常结构的肾血管就会发生高血压，就像锈迹斑斑的水管通水时会产生高压一样。
2. 肾功能会引起高血压吗
高血压与肾脏病相当密切，高血压能引起一系列肾脏损伤。长期高血压可导致肾硬化，其发生早晚和严重程度与高血压的病程、严重情况及治疗效果有关。在轻度、中度原发性高血压病程早期相当长一段时间内，并没有明显的肾脏结构与功能上的改变，一般经过5～10年方可出现轻中度的肾小动脉硬化，继而累及肾单位，但也有约7%的原发性高血压患者，短期内突然出现进行性血压升高而迅速出现肾功能衰竭。推荐使用雨林控股旗下，阿里树产品抑制三高，强肾并护肾。
3. 为什么肾缺血会导致血压升高
由于肾血管狭窄，导致肾脏缺血，激活肾素--血管紧张素--醛固酮系统，而引发高血压。
4. 肾病会导致血压升高，为什么
肾脏或肾脏血管有病变时，肾素的分泌量就会骤增，使全身小动脉痉挛导致小动脉阻力增加，因此血压升高。此种发生率、持续的时间及血压升高程度与肾脏损害程度、病理变化相关，如急性肾炎时，持续的时间较短，血压可恢复正常;慢性肾炎则血压持续时间较久，且较恒定不易恢复。二是抗升压的物质分泌减少。当肾实质发生病变时，前列腺素合成分泌减少，而肾素分泌却极度增加，二者平衡失调导致血压升高。正是这两个原因共同导致了血压高。但并不是所有的肾脏疾病都会引起血压高，有些肾脏疾病是不会有血压高症状的。
5. 肾脏疾病为什么会引起肾性高血压
肾脏疾病引起的高血压分为肾实质性高血压和肾血管性高血压。不管是哪一种，主要是会激活RAAS系统引起高血压。RAAS系统，又叫肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
肾素直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原，使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ 。血管紧张素Ⅰ在正常血浆浓度下无生理活性，经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转换酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ，此酶又称激肽酶Ⅱ，尚有降解缓激肽的作用。血管紧张素Ⅱ可经酶作用，脱去一个天门冬氨酸，转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。
血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性
1.有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10～40倍，
2.可通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌，潴留水钠
3.刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等，使血压升高。
4.它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，使血压保持在正常水平。
前面三点是它引起高血压的原因
6. 肾上有点问题会引起血压偏高吗
会！
肾性高血压是继发性高血压的一种，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。
对于本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足；肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄；非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足；在上述因素的综合作用下，导致高血压的发生。而高血压又会造成肾的损害，二者相互促进，会使疾病进一步发展，因此，对于肾性高血压要积极治疗。
肾性高血压可分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种：
（1）容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当铀的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强，这些亦可使血压升高。
（2）肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素（一种酸性蛋白酶），进入血液后，使血中由肝生成的血管紧张素原（属α球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ（10肽），它随血液流经肺循环时，受肺所含的转化酶作用，被水解为8肽的血管紧张素Ⅱ，部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中血管紧张素酶A的作用，被水解为7肽的血管紧张素Ⅲ。
血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的作用不明显；血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，从而引起血量增多，血压升高；血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱，只有血管紧张素Ⅱ的1/5，但促进醛固酮分泌的作用却强于血管紧张素Ⅱ。
正常情况下，由于肾素分泌很少，血中血管紧张素也少，对血压调节不起明显作用。但当大失血时，由于动脉血压显着下降使肾血流量减少，血管紧张素生成增多，对防止血压过度下降而使血压回升却起重要作用。肾血管长期痉挛或狭窄的患者，因肾血流量减少，血管紧张素生成增多可导致肾性高血压。
此外，血管紧张素可引起血管强烈收缩，但在正常情况下不参与血压调节。当机体处于失血等情况而使循环血量减少时，该激素在血中浓度将显着升高，对保持循环血量和维持动脉血压起一定作用。
7. 慢性肾小球肾炎为什么引起高血压（原因分析希望准确详细一点）
肾小球肾炎总的来说是一大类跟免疫相关的疾病，跟身体的免疫系统的异常的反应有一定的关系。绝大多数病因其实并不是很明确的，其中有一部分肾小球肾炎，比如说临床上经典的急性链球菌感染后的肾小球肾炎，是因为链球菌感染以后导致的抗原抗体在肾脏沉积引起的疾病，还有比如说像有明确病因的，有比如说乙肝相关的肾小球肾炎，是患者乙型肝炎病毒感染以后，导致了体内的抗原抗体反应，抗原抗体复合物沉积到肾脏也会引起肾脏病，叫乙肝相关性肾炎。还有比如说有明确原因的，像狼疮性肾炎是由于全身疾病系统性红斑狼疮累及到肾脏导致的。
还有像紫癜性肾炎是过敏性紫癜以后导致的肾脏损害引起的。这一类是可以找到病因的，还有一大类叫原发的肾小球肾炎，是没有具体的病因可追溯，但是一般来说都是跟免疫系统相关，治疗的时候也是需要用免疫抑制剂，来抑制身体的异常的免疫反应。