肺结节为什么会找不到原发灶

① 转移性肝癌，肺部和腹腔隔膜上也发现结节，但找不到原发灶，该如何治疗

基本同意楼上所言。
对原发灶未明的患者，通过病理活检及免疫组化明确组织学类型甚至可能找到原发灶是比较重要的。对一部分病理能明确或提示原发灶的患者，应按原发肿瘤转移的治疗方案治疗。
另外，一些肿瘤标记物，如AFP，hCG, Ca125等亦可能有提示作用。

如病理无提示作用，可考虑用比较广谱的化疗方案，如吉西他滨或紫杉醇联合铂类。
和晚期肿瘤的治疗原则相似，放疗仅局部对症。
如果未明确诊断或有特定生物学标记物提示，不推荐使用靶向治疗药物。

② 十万火急！！！看到您的专业回答，现左锁骨穿刺转移性癌，倾向于鳞癌。未查到原发灶，请求您帮助解决！

按照以上PET-CT检查结果，腹膜后多发淋巴结SUV最大值达17.6，考虑腹膜后鳞癌的可能性较大，
转移癌病理对治疗方案同样有较强的指导性作用，而紫杉醇+顺铂是鳞癌的常用化疗方案，关键是“倾向于鳞癌”这一诊断的准确程度了（穿刺取到的组织量相对较少），建议继续按原方案化疗1-2次后再行疗效评估。

③ 左肺下叶多发结节影

转移瘤不会只在左下肺发生，双肺其他叶也有可能！所以很牵强的。
原发肿瘤可能性不大！多个结节，并且无毛刺、界限清晰，不支持原发灶！
胸部MR不要做了，做了也看不出个所以然了，肺部不是MR的长处！
可以做诊断性的穿刺活检，病理结果可以确定性质，并指导治疗!再者可以隔3个月或半年复查一次，看看有什么变化，不变化，以后定期复查，监视即可！有变化，手术切掉它，毕竟目前只是左下肺，范围较小，有手术的指正！
左侧胸膜增厚伴有钙化，当然陈旧性的肺结核不能排除的！
建议随诊观察为主！

④ 肺上有结节是怎么回事

肺部结节多数是由于肺部感染后引起的，还包括良性肿瘤、肺癌、结核等。肺部结节一般没有症状，是通过临床医学影像学检查显示出来的，也就是体检时发现的，大多人肺里有结节的原因可能与肺部感染有关，因为有不少时候肺部的轻微感染是没有什么症状的。
肺里很多小结节是良性的不用治疗，可以观察、定期复查即可，还有部分结节需要进一步检查或者通过活检明确它的性质。绝大部分1cm以下的肺部小结节均为良性，1cm以下的肺部结节，尤其是5mm以下的肺部微小结节，几乎均为良性。只有少部分结节可能会增长比较快，成为恶性病变。
所以，如果发现肺部结节不用太担心，可以密切观察，必要时进行支气管纤维镜或经皮穿刺取病理活检，确定诊断，然后根据检查结果进行相应的治疗。
【拓展资料】
一、甲状腺结节是指在甲状腺内的肿块，可随吞咽动作随甲状腺而上下移动，是临床常见的病症，可由多种病因引起。临床上有多种甲状腺疾病，如甲状腺退行性变、炎症、自身免疫以及新生物等都可以表现为结节。甲状腺结节可以单发，也可以多发，多发结节比单发结节的发病率高，但单发结节甲状腺癌的发生率较高。碘摄入量过高或过低、食用致甲状腺肿的物质、服用致甲状腺肿药物或甲状腺激素合成酶缺陷等。甲状腺良性肿瘤、甲状腺乳头状瘤、滤泡细胞癌、甲状腺髓样癌、未分化癌、淋巴癌等甲状腺滤泡细胞和非滤泡细胞恶性肿瘤以及转移癌。
二、以中年女性多见。在机体内甲状腺激素相对不足的情况下，垂体分泌TSH增多，甲状腺在这种增多的TSH长期刺激下，经过反复或持续增生导致甲状腺不均匀性增大和结节样变。结节内可有出血、囊变和钙化。结节的大小可由数毫米至数厘米。临床主要表现为甲状腺肿大，触诊时可扪及大小不等的多个结节，结节的质地多为中等硬度，少数患者仅能扪及单个结节，但在作甲状腺显像或手术时，常发现有多个结节。患者的临床症状不多，一般仅有颈前不适感觉，甲状腺功能检查大多正常。
三、本症起病缓慢，常发生于已有多年结节性甲状腺肿的患者，年龄多在40～50岁以上，以女性多见，可伴有甲亢症状及体症，但甲亢的症状一般较轻，常不典型，且一般不发生浸润性突眼。甲状腺触诊时可扪及一光滑的圆形或椭圆形结节，边界清楚，质地较硬，随吞咽上下活动，甲状腺部位无血管杂音。甲状腺功能检查示血中甲状腺激素升高，由功能自主性结节引起者，核素扫描示“热结节”。

⑤ 双肺结节是怎么回事

肺结节病(sarcoidosis)是一种病因未明的多系统多器官的肉芽肿性疾病，近来已引起国内广泛注意。常侵犯肺、双侧肺门淋巴结、眼、皮肤等器官。其胸部受侵率高达80%～90%。本病呈世界分布，欧、美国家发病率较高，东方民族少见。多见于20～40岁，女略多于男。目前我国（1987）年已报道560余例。
疾病简介
疾病名称：肺结节病
其他名称：
疾病编码：ICD-9:135-12ICD-10:D86.001
所属部位：胸部,
所属科室：呼吸内科

2疾病分类
呼吸系统疾病

3发病原因
1.病因：尚不清楚。曾对感染因素（如细菌、病毒、支原体、真菌类等）进行观察，未获确切结论。对遗传因素也进行过研究，未能证实。近年有作者以PCR技术在结节病患者中发现结核杆菌DNA阳性率达50%，因些提出结节病是分支杆菌侵入组织的结果，但许多实验未证实此论点。现多数人认为细胞免疫功能和体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制。在某种（某些）致结节病抗原的刺激下，肺泡内巨噬细胞（Am）和T4细胞被激活。被激活的Am释放白细胞介素-1（IL-1），IL-1是一种很强的淋巴因子，能激发淋巴细胞释放IL-2，使T4细胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴细胞活化，释放免疫球蛋白，自身抗体的功能亢进。被激活的淋巴细胞可以释放单核细胞趋化因子、白细胞抑制因子和巨噬细胞移行抑制因子。单核细胞趋化因子使周围血中的单核细胞源源不断地向肺泡间质聚集，结节病时其肺泡内浓度约为血液的25倍。在许多未知的抗原及介质的作用下，T淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞等浸润在肺泡内，形成结节病早期阶段---肺泡炎阶段。随着病变的发展，肺泡炎的细胞成分不断减少，而巨噬细胞衍生的上皮样细胞逐渐增多，在其合成和分泌的肉芽肿激发因子（granuloma-inciting factor)等的作用下，逐渐形成典型的非干酪性结节病肉芽肿。后期，巨噬细胞释放的纤维连结素（fibronectin，Fn)能吸引大量的成纤维细胞（Fb)，并使其和细胞外基质粘附，加上巨噬细胞所分泌的成纤维细胞生长因子（growth factor of fibroblasts，GFF)，促使成纤维细胞数增加；与此同时，周围的炎症和免疫细胞进一步减少以致消失，而导致肺的广泛纤维化。

4发病机制
结节病是未知抗原与机体细胞免疫和体液免疫功能相互抗衡的结果。由于个体的差异（年龄、性别、种族、遗传因素、激素、HLA）和抗体免疫反应的调节作用，视其产生的促进因子和拮抗因子之间的失衡状态，而决定肉芽肿的发展和消退，表现出结节病不同的病理状态和自然缓解的趋势。

5病理生理
结节病肉芽肿在组织切片上可见为皮样细胞的聚集，其中有多核巨噬细胞，周围有淋巴细胞，而无干酪样病变。在巨噬细胞的泡浆中可见有包涵体，如卵圆形的舒曼（Schaumann)小体，双折光的结晶和星状小体（asteroid body)。肺结节病的初发病变有较广泛的单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润的肺泡炎，累及肺泡壁和间质。肺泡炎和肉芽肿都可能自行消散。但在慢性阶段，肉芽肿周围的纤维母细胞胶原化和玻璃样，成为非特异性的纤维化。肉芽肿的组织形态学表现并无特性，可见于分支杆菌和真菌感染，或为异物或外伤的组织反应，亦可见于铍病、第三期梅毒、淋巴瘤和外源性变态反应性肺泡炎等，应行鉴别。但在多器官中见到同样的组织病变，结合临床资料，可诊断本病。

6临床表现
症状和体征视其起病的缓急和累及器官的多少而不同。胸内结节病早期常无明显症状和体征。有时有咳嗽，咳少量痰液，偶见少量咯血；可有乏力、发热、盗汗、食欲减退、体重减轻等。病变广泛时可出现胸闷、气急、甚至发绀。可因合并感染、肺气肿、支气管扩张、肺原性心脏病等加重病情。如同时结节病累及其他器官，可发生相应的症状和体征。如皮肤最常见者为结节性红斑，多见于面颈部、肩部或四肢。也有冻疮样狼疮（lupus pernio)、斑疹、丘疹等。有时发现皮下结节。侵犯头皮可引起脱发。大约有30%左右的病人可出现皮肤损害。眼部受损者约有15%的病例，可有虹膜睫状体炎、急性色素层炎、角膜－结膜炎等。可出现眼痛、视力模糊、睫状体充血等表现。有部分病人有肝和（或）脾肿大，可见胆红素轻度增高和碱性磷酸酶升高，或有肝功能损害。纵隔及浅表淋巴结常受侵犯而肿大。如累及关节、骨骼、肌肉等，可有多发性关节炎、X线检查可见四肢、手足的短骨多发性小囊性骨质缺损（骨囊肿）。肌肉肉芽肿可引起局部肿胀、疼痛等。约有50%的病例累及神经系统，其症状变化多端。可有脑神经瘫痪、神经肌病、脑内占位性病变、脑膜炎等临床表现。结节病累及心肌时，可有心律失常，甚至心力衰竭表现，约有5%的病例累及心脏。亦可出现心包积液。结节病可干扰钙的代谢，导致血钙、尿钙增高，引起肾钙盐沉积和肾结石。累及脑垂体时可引起尿崩症，下视丘受累时可发生乳汁过多和血清乳泌素升高。对腮腺、扁桃体、喉、甲状腺、肾上腺、胰、胃、生殖系统等受累时，可引起有关的症状和体征，但较少见。结节病可以累及一个脏器，也可以同时侵犯多个脏器。

7诊断鉴别
1 医技检查
1.1 实验室检查
1.11 血液检查：活动进展期可有白细胞减少、贫血、血沉增快。约有1/2左右的患者血清球蛋白部分增高，以IgG增高者多见，其次是IgG、IgM增高较少见。血浆白蛋白减少。血钙增高，血清尿酸增加，血清碱性磷酸酶增高。血清血管紧张素转化酶（SACE）活性在急性期增加（正常值为17.6～34u/ml），对诊断有参考意义，血清中白介素-2-受体（IL-2R）和可溶性白介素-2-受体（sIL-2R）升高，对结节病的诊断有较为重要的意义。也可以a1-抗胰蛋白酶、溶菌酶、ß2-微球蛋白（ß2-MG）、血清腺苷脱氢酶（ADA）、纤维连结蛋白（Fn）等升高，在临床上有一定参考意义。
1.12 结核菌素试验：约2/3结节病人对100u结核菌素的皮肤试验无反应或极弱反应。
1.13 结节病抗原（Kveim）试验：以急性结节病人的淋巴结或脾组织制成1:10生理盐水混悬液体为抗原。取混悬液0.1～0.2ml作皮内注射，10天后注射处出现紫红色丘疹，4～6周后扩散到3～8mm，形成肉芽肿，为阳性反应。切除阳性反应的皮肤作组织诊断，阳性率为75%～85%。有2%～5%假阳性反应。因无标准抗原，故应用受限制，近年逐渐被淘汰。
1.14 活体组织检查：取皮肤病灶、淋巴结、前斜角肌脂肪垫、肌肉等组织作病理检查可助诊断。在不同部位摘取多处组织活检，可提高诊断阳性率。
1.15 支气管肺泡灌洗液检查：结节病患者支气管肺泡灌洗液（BALF）检查在肺泡炎阶段淋巴细胞和多核白细胞明显升高，主要是T淋巴细胞增多，CD4+、CD4+/CD8+比值明显增高。此外B细胞的功能亦明显增强。BALF中IgG、IgA升高，特别是IgG1、IgG3升高更为突出。有报道若淋巴细胞在整个肺效应细胞中的百分比大于28%时，提示病变活动。
1.16 经纤维支气管镜肺活检（TBLB）：结节病TBLB阳性率可达63%～97%，0期阳性率很低，Ⅰ期50%以上可获阳性，Ⅱ、Ⅲ期阳性率较高。
1.2 X线检查：异常的胸部X线表现常是结节病的首要发现，约有90%以上患者伴有胸片的改变。目前普通X线片对结节病的分期仍未统一。1961年，Scandding将结节病分为四期（1～4期），近年又将其分为五期（0，1～4期）。而目前较为常用的仍是Siltzbach分期，国内亦采用此分类方法。
1.21 0期 肺部X线检查阴性，肺部清晰。
122 Ⅰ期 两侧肺门和（或）纵隔淋巴结肿大，常伴右气管旁淋巴结肿大，约占51%。
123 Ⅱ期 肺门淋巴结肿大，伴肺浸润。肺部病变广泛对称地分布于两侧，呈1～3mm的结节状、点状或絮状阴影。少数病例可分布在一侧肺或某些肺段。病灶可在一年逐渐吸收，或发展成肺间质纤维化，约占25%。
1.24 Ⅲ期 仅见肺部浸润或纤维化，而无肺门淋巴结肿大，约占15%。
1.25 以上分期的表现并不说明结节病的发展的顺序规律，Ⅲ期不一定从Ⅱ期发展而来。
1.3 胸部计算机体层扫描（CT）：普通X线胸片对结节病诊断的正确率仅有50%，甚至有9.6%胸片正常的人肺活检为结节病。因此，近年来CT已广泛应用于结节病的诊断。能较准确估计结节病的类型、肺间质病变的程度和淋巴结肿大的情况。尤其是高分瓣薄层CT，为肺间质病变的诊断更为精确，其层厚为1～2mm。
1.4 67镓（67Ga）肺扫描检查：肉芽肿活性巨噬细胞摄取67Ga明显增加，肺内结节病肉芽肿性病变和肺门淋巴结可被67Ga所显示，可协助诊断，但无特异性。
2 诊断依据
2.1 临床诊断
2.11 X线胸片：双侧肺门及纵隔淋巴结对称性肿大(偶见单侧肺门淋巴结肿大)，伴或不伴有肺内网状、结节状、片状阴影。必要时参考胸部CT进行分期。
2.12 活体组织病理检查：证实或符合结节病。(取材部位可为表浅肿大的淋巴结、纵隔肿大淋巴结、支气管内膜的结节、前斜角肌脂肪垫淋巴结，肝脏穿刺或肺活检等)。
2.13 Kveim试验阳性。
2.14 血清血管紧张素转换酶(SACE)活性升高(接受激素治疗或无活动性的结节病患者可在正常范围)。
2.15 STU PPD-S试验或STU结核菌素试验为阴性或弱阳性反应。
2.16 高血钙、高尿钙，血碱性磷酸酶增高，血浆免疫球蛋白增高，支气管肺泡灌洗液中T淋巴细胞及其亚群的检查结果，可作为诊断结节病活动性的参考指标。有条件时可作67镓同位素SPECT显像或γ照像，了解病变侵犯的程度和范围。
2.17 具有1、2或1、3条者可诊断为结节病；第4、5、6条为重要的参指标，本病应综合诊断、动态观察，排除结核病、淋巴系统肿瘤或其它肉芽肿性疾病。
2.2 分型
2.21 胸内结节病：0期：无异常X线所见；Ⅰ期：肺门淋巴结肿大，而肺部无异常；ⅡA期：肺部弥漫性病变，同时有肺门淋巴结肿大；ⅡB期：肺部弥漫性病变，不伴肺门淋巴结肿大；Ⅲ期：肺纤维化。
2.22 全身多脏器结节病：胸内及胸外均受侵犯。(肺外淋巴结肿大、眼或皮肤病变多见，神经、消化、心血管、内分泌系统有时也可受累)。
2.23 结节病活动性的判定：①活动性：病情进展，SACE活性增高，免疫球蛋白增高或血沉增快。有条件时可做支气管肺泡灌洗，根据灌洗液中的淋巴细胞百分数和T辅助细胞/T抑制细胞的比值，或作67镓扫描来判定活动性；②无活动性：SACE、免疫球蛋白、T4/T8客观指标基本正常。病情处稳定状态。

8疾病治疗
1 治疗原则
1.1 因多数病人可自行缓解，病情稳定、无症状的病人不需治疗。凡症状明显的Ⅱ、Ⅲ期病人及胸外结节病如眼部结节病、神经系统有结节病侵犯、皮肤、心肌受累、血钙、尿钙持续增高，SACE水平明显增高等可用激素治疗。常用泼尼松每日30～60mg，一次口服（或分次服用），用4周后逐渐减量为每日15～30mg，维持量为每日5～10mg，用一年或更长。长期服用糖皮质激素应严密观察激素的副作用，其次可选用氯喹、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等治疗。
1.2 凡能引起血钙、尿钙增高的药物如维生素D，列为禁忌。

9疾病预后
与结节病的病情有关。急性起病者，经治疗或自行缓解，预后较好；而慢性进行性，侵犯多个器官，引起功能损害，肺广泛纤维化或急性感染等则预后较差。死亡原因常为肺原性心脏病或心肌、脑受侵犯所致。有报道平均5年随访中34%病例完全恢复，30%改善，20%不变，病情恶化和死亡各占8%。

⑥ 肺子上有结节是怎么回事严重吗应该怎么治疗

发现肺上的结节时，不要着急，要到医院里呼吸科、胸外科、影像科做进一步检查，请医生进行评估。因为肺部结节有非常多的原因，不同形态的结节也会提示不同的疾病，具体如下：

1、肺结节是肺癌初期或者致肺癌前体，如果忽略其长大，就有可能影响健康、生命。对于这一类的结节要及时干预，包括生活方式的改变。有一部分患者经过治疗之后，能够逆转。

2、大部分的结节其实都是良性结节，包括肺内淋巴结、腺瘤、错构瘤等，这些结节可以和人体和平的相处。

3、有一类的结节，是由于感染引起，这些结节早治疗早好，所以发现结节之后，要到呼吸科、胸外科、放射科进行多科的会诊，要做到重视而不恐惧。

(6)肺结节为什么会找不到原发灶扩展阅读：

肺结节诊治注意事项：

对于肺结节者来说，在结节太小未明确性质之前，最应该注意的是定期随访复查，一般情况下4mm以下的多是无需处理的，可以1-2年复查一次，5~8mm的需要6-12个月复查一次，8~10mm的需要3个月复查一次。

如果结节变大大于1cm，建议外科手术治疗。对于6-8mm的磨玻璃结节和部分实性的磨玻璃结节，考虑高危结节，尽量缩短随访时间。

⑦ 癌症找不到原发灶怎么办

这个比较麻烦。很明显是某一个器官出现癌变已经晚期并转移到了肺部，因为患者腿部有病变，且是转移到肺部，因为骨癌很容易转移到肺，所以应首先考虑骨癌肺转移可能性大，70%左右。但不排除其他器官癌变转移骨肺的可能。
这样不能确定原发灶确实很麻烦，现在病情已经是晚期，时间就是生命。实在不行建议全身检查

⑧ 肺结节是怎么形成的肺结节应该怎么治疗

肺结节是怎么形成的？肺结节应该怎么治疗？肺结节是临床常见病，主要由空气污染、肺癌、长期吸烟、肺结核、支气管肺炎、粉尘污染等因素引起。肺结节如何返回责任？肺结节是指肺内直径小于或等于3厘米的几乎圆形或不规则的病变。影像学表现为密度较高的阴影和边界清晰或不清的病变，现代医学对肺结节尚无治疗手段。它主要根据图像中结节的大小、性质、良恶性程度提供不同的治疗原则，如随访CT、非手术。

经常吸烟的人的肺部环境非常糟糕。在长期的肺损伤后，各种致癌物质在肺中诱发正常的细胞病变，产生结节的可能性很大。有多年吸烟史的人群也是肺结节患者的主要群体。因此，吸烟是肺结节的首要诱发因素。这在儿童和青少年中更为常见。可以说，它是儿童期最常见的白血病，但儿童和青少年的缓解率高于成人，大多数儿童可以实现长期无病生存。

⑨ 请问是不是有些癌症找不到病发原灶，这种情况的比例是多少谢谢您！

是癌症都应该有原发病灶啊，到好一点的医院看看吧，没有原发病灶怎么来得病啊。

⑩ 肺部多处结节，胸腔有恶性积液（现发展血色积液），没有找到原发病灶，请问如何治疗。

楼上2位- -都说了是恶性胸腔积液了，这明显是晚期癌症的症状，没有找到原发灶，也就是说不能确诊是肺癌还是恶性胸膜间皮瘤了，先找到胸水的出处，才能解决胸水，虽然不一定能治好，至少可以提高生活质量