为什么acei降压时间长

‘壹’ ACEI, β-受体阻滞剂的作用机制和临床用药特点

ACEI（angiotension converting enzyme inhibitors）血管紧张素转化酶抑制剂，亦称血管紧张素转化酶抑制因子，即降压多肽。 ACEI即血管紧张素转换酶抑制剂。

机制：血管紧张素转化酶（ACE）是肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统中的一个重要环节，该系统对血压的调节有着极其重要的意义。ACE的主要作用是将血管紧张素Ⅰ转化为具有强烈缩血管作用的血管紧张素Ⅱ；此外ACE还能够催化有促血管舒张作用的缓激肽水解。而ACEI主要的药理作用是抑制ACE活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，减少缓激肽的水解，导致血管舒张、血容量减少血压下降。此类药的作用与血浆肾素水平有密切关系，对血浆肾素活性高者效果更好。

特殊指证：
心室肥厚 ACEI类药物能减轻左室肥厚的作用，较其他抗高血压药物大2倍，此种效应也对血管性肥厚有效。
左室功能不全或心力衰竭 能使症状性充血性心力衰竭病人降低死亡率，对轻度有症状的心衰病人，亦明显降低心血管病病死率及死亡率。
糖尿病及糖尿病肾病 能用以治疗胰岛素依赖或非依赖性高血压糖尿病病人，卡托普利已表明可增加胰岛素敏感性，但其临床意义尚未确定。长期的临床试验亦显示可使糖尿病病人减缓慢性肾功能衰竭的进展。
肾脏病 对肾小球滤过率减少的其他类型肾脏病人能减少蛋白尿。已有报道长期 ACEI治疗可增加滤过率及肾血浆流量。但是对原因不明的肾功能衰竭病人使用要特别小心，因为若双侧肾动脉狭窄可促使急性肾功能衰竭。
P.S.重症高血压病人来住院，我们都是ACEI、β-受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、利尿剂一起上。如果没有禁忌症哈。

β-受体阻滞剂
β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上,其受体分为 3 种类型, 即β1受体、β2受体和β3受体。β1受体主要分布于心肌, 可激动引起心率和心肌收缩力增加;β2受体存在于支气管和血管平滑肌, 可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等;β3受体主要存在于脂肪细胞上,可激动引起脂肪分解。这些效应均可被 β受体阻滞剂所阻断和拮抗。

作用机制就是阻滞β受体，你看下β受体的作用
β1受体主要分布于心脏，可增加心肌收缩性，自律性和传导功能；β2受体主要分布于支气管平滑肌，血管平滑肌和心肌等，介导支气管平滑肌松弛，血管扩张等作用；β3受体主要分布于白色及棕色脂肪组织，调节能量代谢，也介导心脏负性肌力及血管平滑肌舒张作用。

‘贰’ acei类降压药

acei类的降压药主要是血管收缩抑制的药物，一般像卡托普利，依那普利等都属于这类的药物，这类药物对于血管性的高血压比较有效。平时可以多运动，适当的散步，注意饮食，不可随便乱停药。

‘叁’ 使用 ACEI类药物不但能降压，且能逆转心血管重构／塑的药理作用机制。

ACEI类药物疗效没有明显差异，主要区别在于其化学结构分别含有巯基、羧
基和磷酸基。排泄途径主要经单通道排泄或经肾、肝胆双通道排泄，如贝那普利
和福辛普利。经双通道排泄的药物可用于肾功能不良的老年人。半衰期（T1/2）
有的长，有的短，卡托普利T1/22～3小时，依那普利T1/211小时，贝那普利T1/2
10～11小时。为减少血压的波动，增加患者的依从性应该选择T1/2长的，一日一
次给药。另外，需要考虑代谢产物是否仍有药理活性，如依那普利拉、西拉普利
拉、福辛普利拉，使药效维持时间长，峰浓度较低等。
合理选用的另一重要参数是药物的Tmax，因为它与降压作用的时程密切相关，
ACEI的早期降压作用主要源于阻滞血循环中的RAS，其持续降压作用则是阻滞组
织中的RAS所致。一般将作用持续24小时以上者称为长效药物，余者为中效或短
效药物。
几乎所有的ACEI都可引起咳嗽，表现为刺激性、持续性干咳，停药后易恢复。
不同的ACEI引起干咳的发生率也不尽相同，不同的临床试验资料对其咳嗽发生率
的报道也有较大差异。ACEI干咳的发生率与剂量、疗程以及原患疾病密切相关

‘肆’ 2021年临床执业医师高频考点之ACEI

【导读】从历年报考临床执业医师的数据来看，每年报考考生呈递增态势。随着国家对医疗行业的重视发布的一系列利好政策，更大的而刺激了考生的报考欲望，总的来说，临床执业医师考察的内容，相对简单不过也你想裸考过，也是不可能的。作为准考生还是要踏踏实实打好基础，一步一个脚印进行备考。ACEI是临床执业医师的的重要考点之一，降压药领域是非常重要的，也是历年临床执业医师考试的重要考点内容，为了帮助大家顺利的通过考试，下面小编为大家整理的2021临床执业医师高频考点精讲：β受体拮抗剂，希望对大家有所帮助。

【考频指数】★★★★

【考点精讲】

1.血管严峻素转化酶克制剂(ACEI)：

(1)降压效果

1)机制：克制周围和组织的ACE，使血管严峻素Ⅱ生成减少，一起克制激肽酶使缓激肽降解减少。

2)降压特征：起效缓慢，逐步增强，在3～4周时达最大效果，束缚钠盐摄入或联合运用利尿剂可使起效灵敏和效果增强。

3)习气证：ACEI具有改善胰岛素抵挡和减少尿蛋白效果，在肥壮、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有相对较好的效果，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。

4)常用药物：卡托普利、依那普利、贝那普利、西拉普利、培哚普利、雷米普利和福辛普利。

(2)副效果：不良反应首要是影响性干咳和血管性水肿。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。

以上就是小编今天给大家整理发送的关于“2021年临床执业医师高频考点之ACEI”相关内容，希望对大家有所帮助。总的来说未来医药行业发展趋势非常可观，所以建议有意向的考生，尽早学习报考，早日成为医药行业的一员，为祖国医药行业发光发热。

‘伍’ 为何房颤病人降压首选ACEI/ARB

应该先明确是否是厄贝沙坦片的问题，明确后，应该减量服用，看副作用及疗效，不佳考虑，先换缬沙坦（代文）或氯沙坦试试，一般ARB类药物真的不错，目前唯一逆转心肌肥厚的药物，建议长期坚持服用

ARB不仅可以有效降压,同时还具有降压外益处。延缓颈动脉内膜中层厚度:颈动脉硬化进展与卒中直接相关。LIEF研究亚组分析证实,氯沙坦能使颈动脉内膜中层厚度的进展延缓7.9%。改善胰岛素抵抗:ARB在改善糖代谢紊乱方面有特殊优势。TopC等发现,缬沙坦可显着改善患者胰岛素敏感性。VALUE研究显示,缬沙坦显着降低新发糖尿病发生率达23%(P<0.0001)。减轻心脏重构:左室肥厚(LVH)是卒中的独立预测因子。LIFE研究表明,氯沙坦为主的降压治疗逆转心电图LVH疗效更佳。减少房颤发生及复发:房颤患者发生卒中的危险是无房颤患者的4倍,新发房颤患者卒中的危险更高。VALUE研究显示,缬沙坦较氨氯地平显着降低新发房颤和复发房颤危险。Val-HeFT研究亚组分析显示,缬沙坦使基线时无房颤患者的新发房颤显着降低37%。

原则上ARB是ACEI类药物有副作用替代药，也可换成ACEI（达爽等）试试治疗效果。

禁忌：重度血容量减少；重度主动脉、二尖瓣狭窄；限制性心包炎；重度充血性心衰（NYHA4级）；肾性高血压尤其是双侧肾血管病变或孤立肾伴肾动脉狭窄；原因未明的肾功不全；有血管杂音的老年吸烟者；服用非甾体抗炎药的肾功不全者,高血钾，孕妇禁用~！

‘陆’ 分析ACEI和ARB的降压作用机制 临床应用和不良反应

1作用机制:ACEI药物：血管紧张素转换酶抑制剂。抑制相对无活性的血管紧张素Ⅰ向活性血管紧张素Ⅱ的转化，同时组织缓激肽降解，但无法抑制通过旁路生成的血管紧张素Ⅱ；
ARB药物：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。与AT1受体竞争性结合，直接阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合。 2临床应用:如果高血压患者有下述情况，应首选ACEI或者ARB：
❈心室肥厚、心脏扩大、心功能减退等心脏问题；
❈不严重的肾功能异常导致的尿蛋白阳性；
❈糖尿病。
3不良反应
ACEI最常见和困扰患者的不良反应为刺激性咳嗽，其发生率在中国高达46%，往往严重造成患者生活质量的降低，甚至因不能耐受而被迫停药。由于ARB比ACEI的作用更为专一，不影响缓激肽系统，因此它没有此不良反应，因此在临床上ARB往往成为ACEI不能耐受后的替代者（当用ACEI出现无法耐受的干咳时应及时换服ARB）。ACEI的副作用除了上述的干咳以外，可能还会引起血肌酐升高、血钾的升高、肝功能的减退、血管神经行性的水肿以及对胎儿发育产生影响。

‘柒’ 长期小剂量使用acei

因为肾素血管紧张素转化到醛固酮的通路不止一条,本条通路的阻断会引起另外转化醛固酮的作用增强,这就是醛固酮逃脱,而降压主要是因为血管紧张素降解受阻而引起的血管扩张,故两者不同

‘捌’ ACEI 和醛固酮分泌的关系

ACEI 和醛固酮分泌的关系ACEI在RAAS系统中，是起到抑制醛固酮分泌的作用，而来降压，那就是说ACEI用的多用的久，醛固酮是分泌越少的。

醛固酮（Aldosterone）是一种增进肾脏对于离子及水分子再吸收作用的类固醇类激素（盐皮质激素家族），化学式为C21H28O5，主要作用于肾脏，进行钠离子及水分子的再吸收。

原发性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（双侧肾上腺球状带增生），利尿剂、心衰、肝硬变、肾衰、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多症，原发性周期性水肿，Bartter氏综合征，肾球旁器增生，手术后，低血容量，各种原因所致的低钾血症，部分恶性高血压及缓进型高血压等。

‘玖’ 请问ACEI药物是什么越详细越好,谢谢!

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)的应用

ACEI能安全有效地降低血压，目前种类较多。其对降低心力衰竭患者发生率及死亡率、延缓胰岛素依赖型糖尿病患者肾损害的进展尤其有蛋白尿时特别有效。主要副作用为干咳，发生率15～20%，偶有致命性血管性水肿。

（一）作用机理

肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAS)在高血压发生、发展中起重要作用，其中血管紧张素Ⅱ是主要的效应肽。ACEI抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，不灭活缓激肽，产生降压效应。机理如下：①抑制循环中RAS；②抑制组织中的RAS；③减少神经末稍去甲肾上腺素的释放；④减少内皮细胞形成内皮素；⑤增加缓激肽和扩血管性前列腺素的形成；⑥醛固酮分泌减少和/或肾血流量增加，以减少钠潴留。

（二）ACEI药物种类及剂量

ACEI这组药物尽管作用机理相同，但与酶结合的方式、强度、前体状态、作用时间及消除或排泄方式各异。其中卡托普利作用时间最短，需每日2～3次。其它ACEI可每日一次。

常用血管紧张素转换酶抑制剂在高血压的应用
各种ACEI等效剂量如下：依那普利 10mg，西拉普利 2.5mg，奎那普利15mg，雷米普利 2.5mg，苯那普利 7.5mg，培哚普利 4mg，螺普利 6mg，福辛普利 15mg均相当于卡托普利 50mg。

（三）临床应用

1、ACEI在临床试验中作为单药治疗，其降低血压的效应相当于利尿剂或β受体阻断剂。单药治疗大约60～70%高血压病人都有效。大多1小时内出现降压效应，但可能需要几周才能达到最大降压效应，限盐或加用利尿剂可增加ACEI的效应。ACEI也可与钙拮抗剂及α1受体阻滞剂联合增加效应，但与β受体阻断剂联合增加降压作用很少。
2、ACEI可用于轻、中度及严重的高血压病人，对于治疗严重或急进性高血压，ACEI与钙拮抗剂联用特别有效。
3、ACEI对老年性高血压也有效，无体位性低血压。可能由于这类药物不损害植物神经系统，并且尽管血压下降，由于重新恢复脑血流自动调节而能保持脑血流。

（四）ACEI应用的临床优点

已知 ACEI对中枢神经和植物神经功能没有影响，亦不影响性功能。与其它直接血管扩张剂不同， ACEI产生降压效应并无反射性心动过速。 ACEI 能防止由利尿剂产生的继发性高醛固酮血症。
ACEI对代谢亦无影响，血钾稳定，血浆尿酸可能下降，血胆固醇及血脂无明显改变。因此对冠脉病及血管性损害的危险因素的影响是中性的或者有利。有些研究 ACEI可减少胰岛素抵抗并对糖代谢有益。对下列伴随疾病的病人可以安全使用：①哮喘或慢性阻塞性呼吸道疾病；②周围血管疾病，包括雷诺现象；③抑郁；④糖尿病。

（五）临床应用 ACEI的特殊指征

ACEI不仅能用以治疗轻中度或者严重的高血压，而且对某些情况特别有用：①高血压并有左室肥厚；②左室功能不全或心力衰竭；③心肌梗塞后及心室重构；④糖尿病并有微量蛋白尿；⑤高血压病人伴有周围血管病或雷诺现象，慢性阻塞性呼吸道疾病、抑郁；⑥硬皮病高血压危象；⑦透析抵抗肾性高血压。
1、心室肥厚：左室肥厚为高血压病人心血管事件的一项重要的独立危险因素，因此不仅要降血压也要减少心室肥厚。在一项不同的高血压治疗方案中荟萃分析，ACEI 类药物减轻左室肥厚的作用，较其它抗高血压药物大2倍。此种效应也对血管性肥厚有效。
2、左室功能不全或心力衰竭：最初一项在依那普利的研究中，ACEI使症状性充血性心力衰竭病人降低死亡率27%。在左室功能不全的研究中对轻度有症状的心衰病人，亦明显降低心血管病病死率及死亡率。因此，ACEI 对轻度充血性心力衰竭病人也明显有益。在左室功能不全的预防研究及生存和心室扩大的研究中都证明在心肌梗塞后，无症状病人而有LVEF〈40%者，用依那普利或卡托普利得益很大。这似与防止心肌扩张及进行性心室重塑有关。
3、糖尿病 及糖尿病肾病：ACEI能用以治疗胰岛素依赖或非依赖性高血压糖尿病病人，卡托普利已表明可增加胰岛素敏感性，但其临床意义尚未确定。有几项研究（卡托普利、赖诺普利、培多普利及雷米普利）可降低高血压病人及正常血压而有糖尿病肾病病人的微量蛋白尿。 ACEI能减缓此种病人肌酐清除率的下降。长期的临床试验亦显示可使糖尿病病人减缓慢性肾功能衰竭的进展。
4、肾脏病： ACEI对肾小球滤过率减少的其它类型肾脏病人减少蛋白尿。已有报道长期 ACEI治疗可增加滤过率及肾血浆流量。但是对原因不明的肾功能衰竭病人使用要特别小心，因为若双侧肾动脉狭窄可促使急性肾功能衰竭。

（六） ACEI 应用的禁忌症及各项慎用的情况

妊娠高血压绝对禁用 ACEI ，因可使胎儿畸形。所以育龄妇女尽量慎用。对严重血容量下降或低盐及血浆肾素水平很高的病人（利尿过度），常首次服用 ACEI时发生血压下降。此种病人提前1～2天停用利尿剂。
同样，心搏出量固定的病人在严重主动脉瓣或二尖瓣狭窄可发生显着下降，因为由 ACEI产生的周围阻力下降不能被心搏出量增加所代偿。
ACEI在下列的情况如下慎用：重度血容量减少；重度主动脉、二尖瓣窄；限制性心包炎；重度充血性心衰（NYHA4级）；肾性高血压尤其是双侧肾血管病变或孤立肾伴肾动脉狭窄；原因未明的肾功不全；有血管杂音的老年吸烟者；服用非甾体抗炎药的肾功不全者。
药物相互作用：老年病人常有肾功能损害并可因伴随关节炎而应用非甾体抗炎药，若与 ACEI 联用可发生高钾血症、ACEI 与非甾体抗炎药联用常加剧肾功能衰竭。 ACEI 一般不与保钾利尿药合用以免高钾血症的危险。

（七） ACEI 的副作用：

发生率较低，在大规模临床研究中，不良反应发生率低于10 %，较其它药物低。
干咳最常见，发生率1～30 %、常在用药早期（几天至几周），也可能有蓄积作用。最严重而罕见的副作用为血管神经性水肿。这两种副作用各种 ACEI 都可发生，故认为与缓激肽有关。
因为 ACEI 无中枢及植物神经效应，而且交感神经活性亦无影响，因此，ACEI对生活质量无不良影响。实际上，有报道治疗的患者可改善生活质量。

‘拾’ ACEI降压的作用原理是

正确答案:A
解析：本题考查降压药的种类及作用机制
。利尿剂通过抑制钠、水重吸收，减少血容量，降低心排血量而降压；β受体阻滞剂降压的作用原理是通过减慢心率，降低心排血量，抑制肾素释放使血管舒张而降压；钙拮抗剂降压的作用原理是使心肌收缩力降低，外周血管扩张而降压；ACEI降压的作用原理是抑制血管紧张素Ⅱ生成，使外周血管扩张而降压；α[XB1
.gif]受体阻滞剂降压原理是选择性扩张外周血管而降压
。故本题分别选D、E、C、A、B
。