凝血酶時間正常為什麼還會發燒

⑴ 凝血酶原時間多少的時候為調整正常

由於檢測方法或試劑不同，正常參考值略有差別，請以報告單參考值為准。

一、凝血酶原時間（PT）

1、正常參考值：12-16秒。
2、臨床應用：凝血酶原時間是檢查外源性凝血因子的一種過篩試驗，是用來證實先天性或獲得性纖維蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同時用於監測口服抗凝劑的用量，是監測口服抗凝劑的首選指標。據報道，在口服抗凝劑的過程中，維持PT在正常對照的1-2倍最為適宜。

PT異常意義：
1. 延長：先天性因子ⅡⅤ Ⅶ Ⅹ缺乏症和低（無）纖維蛋白原血症；獲得性見於DIC、原發性纖溶症、維生素K缺乏、肝臟疾病；血循環中有抗凝物質如口服抗凝劑肝素和FDP以及抗因子Ⅱ Ⅴ Ⅶ Ⅹ的抗體。
2. 縮短：先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕葯、高凝狀態和血栓性疾病。
3. 口服抗凝劑的監測：凝血酶原時間是監測口服抗凝劑的常用指標，在ISI介於2.2-2.6時,凝血酶原時間比值在1.5-2.0 INR在3.0-4.5用葯為合理和安全.世界衛生組織（WHO）規定應用口服抗凝劑時INR的允許范圍：非髖部外科手術前1.5-2.5;髖部外科手術前2.0-3.0;深靜脈血栓形成2.0-3.0;治療肺梗塞2.0-4.0;預防動脈血栓形成3.0-4.0;人工瓣膜手術3.0-4.0。

⑵ 不明原因肝損害去哪個醫院呢

那是泥沙樣結石所致，不必到處檢查。

⑶ 檢查凝血酶時間和凝血酶原時間都大於100，說明了什麼是有哪方面的疾病嗎

是先天性的，還是後天的，後天的可能是肝病、維生素K缺乏，先天性的可能是凝血機制障礙，得查凝血因子。

⑷ 孩子高燒之後查血凝血酶低怎麼回事

小兒發燒初期表現為臉色紅、額頭燙、手腳冷、精神差，除此之外，還伴有各系統的症狀，如呼吸道感染時可有流涕、咽痛、咳嗽，胃腸炎表現為腹痛、嘔吐、腹 瀉，泌尿道感染時可能出現尿頻、尿痛、腰痛的現象，而嬰兒各系統的伴隨症狀不典型，可能只有厭食、吐奶、腹瀉等現象。引起發燒的疾病還有很多，父母應注意 觀察孩子發燒的規律和伴隨症狀，及時到醫院檢查，以及早治療。
人體的正常體溫是36－37℃，37－38℃是低燒，38－39℃是中燒，39℃以上是高燒，40℃以上屬於超高燒。李主任建議，年輕的母親發現小兒發燒後不必驚慌，可在家及時採取一些緊急處理以緩解症狀。
每個家庭應備有體溫表、退燒葯，以便應急，發熱兒童須每隔1－2小時測量體溫一次。幼兒體溫在38．5℃以下不宜應用退熱劑；當體溫超過38．5℃以上 可用退熱貼或冰敷等物理治療降溫，亦可服小兒退熱片適量；當體溫超過39℃時，應絕對卧床，敞開包被或松解衣服，使皮膚裸露，頭部放置冰袋或冷濕毛巾，盡 快到醫院診治；高熱驚厥時，患兒表現雙眼凝視或上竄，意識喪失，呼之不應，口唇、面部及全身青紫，四肢抽搐，家長應立即按壓孩子「人中」穴位（在鼻唇溝中 點），較強刺激持續1－3分鍾，直到患兒發出哭聲，隨後用上述方法快速降溫，同時亦要立即到醫院診治。半歲以內嬰兒發高燒時一般不打退燒針，不服退燒葯， 最佳降溫方法是溫水擦浴，即洗個溫水澡。緊急處理後無論是否退熱，都應帶孩子上醫院就診。
診後注意事項
在醫院就診後，回到家中，母親可以採用一些簡單的方法讓孩子舒服一些。
多喝水。喝水有助於發汗散熱，還可使體溫下降及補充孩子機體丟失的水份。喝水不局限於白開水，可讓孩子喝一些他（她）愛喝的果汁、飲料等，既補充水分又補充維生素，或多飲一些湯水。孩子生病沒胃口時，可讓他（她）吃一些蛋糕、豆腐等。
注意保溫。保溫並不是越暖越好，發燒時切記不要給孩子穿過多的衣服、蓋太厚的被子，這種傳統「捂汗」的方法不利於散熱退燒。只要讓孩子比正常大人多穿一件衣服即可，如大人穿短袖時，孩子穿長袖即可，大人穿一件長裳時，孩子穿兩件即可。
溫水沖涼。有些母親擔心，孩子發燒期間給其沖涼，會加重症狀。發燒後出很多汗，如果不保持清潔，很容易引起其他病菌的感染，所以沖涼是必要的，但要用溫 水，水溫在38－39℃為最佳。給孩子全身用溫水拭浴或泡澡，可使孩子的皮膚血管擴張，增加散熱。沖完涼後，要用大毛巾將孩子包裹住，以免受涼

⑸ 血小板低但凝血正常是怎麼回事呢

凝血因子
因子Ⅰ 纖維蛋白原
因子Ⅱ 凝血酶原
因子Ⅲ 組織凝血致活素
因子Ⅳ Ca2+
因子Ⅴ 前加速素，加速球蛋白
因子Ⅶ 前轉變素，血清凝血酶原轉變加速素SPCA
因子Ⅷ 抗血友病球蛋白
因子Ⅸ 血漿凝血致活素
因子Ⅹ Stuart-Proruer因子，凝血酶原酶復合物的重要成份
因子Ⅺ 血漿凝血致活素前體
因子Ⅻ 接觸因子纖維蛋白
因子ⅩⅢ 穩定因子
因子ⅩⅢ 穩定因子
凝血過程
1、 血管壁止血：損傷處的血管收縮，血流變慢，損傷處的傷口縮小。
2、 血小板因素：血小板的漿膜是磷脂雙層膜，含有糖蛋白，與受傷血管內皮細胞下的膠原纖維接觸→釋放ADP（二磷酸腺苷）→血小板聚集堵塞破口→血管收縮素。
3、 血漿止血因素：12種凝血因子參與（血清與血漿）
凝血因子：血漿與組織中直接參與凝血的物質，稱為凝血因子。除因子Ⅳ外其餘為蛋白質（蛋白酶），水解特定的肽腱，使凝血因子活化。
凝血過程：一系列蛋白質水解的過程，大體上可以分為三個階段
1.凝血活酶生成期X→Xa
2.凝血酶生成期 Ⅱ→Ⅱa
3.纖維蛋白形成期Ⅰ→Ⅰa
內源性途徑： Ⅻ Ⅻa
（血管內膜下膠原纖維暴露） Ⅺ Ⅺa

Ⅸ Ⅸa+Ⅷ+PF3+ Ca2+（因子Ⅷ復合物）

Ⅹ Ⅹa+Ⅴ+PF3+ Ca2+
外源性途徑： Ⅲ+Ⅶ+ Ca2+
Ⅱ Ⅱa

纖維蛋白原分解
一般情況下，外源性凝血途徑較快，但是單純由一種途徑參與的凝血情況不常見。

花生紅衣能抑制纖維蛋白的溶解，增加血小板的含量，改善血小板的質量，改善凝血因子的缺陷，加強毛細血管的收縮機能，促進骨髓造血機能。所以對各種出血及出血引起的貧血、再生障礙性貧血等疾病有明顯效果

⑹ 凝血酶時間結果為9.60，而且身上一不小心就會青一塊紫一塊的，會不會是白血病的前兆呀謝謝~

你好，凝血酶時間結果為9.60，在正常范圍。不清楚你有沒有做過，血常規里單純血小板低，會導致身上一不小心就會青一塊紫一塊的。根據你的症狀，建議去醫院做一下血常規與尿常規的檢查。血常規若是有問題的話，有必要還需要做骨穿確診的。

⑺ 急...網友都來幫個忙

新生兒彌漫性血管內凝血

彌漫性血管內凝血（DIC）是許多疾病並發的一種病理過程，其特徵是在致病因素的作用下，凝血系統被廣泛激活，凝血過程加速，在微小血管內廣泛形成微血栓，大量消耗凝血因子和血小板，並激活纖維蛋白溶解系統，引起繼發性纖維蛋白溶解亢進。臨床可出現廣泛性出血、休克、栓塞及溶血等症狀。

新生兒DIC比較常見，其原因為：

（1）免疫力低下，易患感染；

（2）各種凝血因子生理性低下。肝臟合成凝學因子功能不成熟，胎盤阻礙凝血因子通過（纖維蛋白原和Ⅷ因子）

（3）易患各種疾病，低體溫、呼衰、缺氧、酸中毒等。

（4）血液粘稠，呈高凝狀態，纖溶活動強。

（5）某些產科因素的影響。

病因

1．感染 生後感染-敗血症；宮內細菌或病毒感染。

2．缺氧、酸中毒 窒息、MAS、RDS、先心病，致缺氧、酸中毒、血液粘稠度增加

3．新生兒硬腫症 微循環灌注減少致組織缺氧、酸中毒毛細血管損傷，血液粘稠。

4．溶血 紅細胞釋放大量磷脂類凝血活酶類物質，血小板破壞釋放血小板第3因子，促發內源性凝血和血小板黏附。

5．產科因素 羊水栓塞，嚴重妊高症，胎盤早剝、前置胎盤等。胎盤所含組織凝血活酶進入胎兒循環，激活外源凝血系統，並可產生缺氧、酸中毒及血管內皮損傷。

6．其它 早產、SGA-凝血因子低，易硬腫和感染；休克和NEC-微循環障礙。

臨床表現

1．出血 首發症狀，皮膚出血最常見，皮膚淤斑、臍殘端及穿刺點滲血，消化道或泌尿道出血、肺出血、顱內出血。出血多且不易制止。

2．微循環障礙與休克 廣泛微血栓致微循環障礙，回心血及排血量不足，全身小動脈擴張 →休克，血壓下降。 休克加重DIC

3．栓塞 受累器官缺血缺氧致功能障礙，甚至壞死。包括肝、腦、腎、肺、消化道 。臨床表現為肝、腎衰竭、呼吸窘迫、驚厥、昏迷、肺出血消化道出血、皮膚淤斑或壞死。

4. 溶血 纖維蛋白絲與紅細胞膜相互作用，紅細胞變形受損發生溶血。有貧血、血紅蛋白尿、黃疸、發熱。

實驗室檢查

1．血常規

血塗片：紅細胞呈盔形、三角形、新月形及紅細胞碎片狀者超過2%，網織增多。

血小板計數<100×109/L或進行性下降。

凝血檢查

2．凝血時間：正常7～12分，高凝期縮短≤6分，低凝期明顯延長，>25秒。

（1）凝血酶原時間（PT）延長，日齡4天以內≥20秒，5天以內≥15秒可診斷DIC。

（2）白陶土部分凝血活酶時間（APTT）延長。 正常37～45秒，>45秒可作為DIC

診斷標准。

（3）纖維蛋白原降低 新生兒<150mg/dl（正常200～400 mg/dl)。

（4）D-二聚體增多（凝血酶生成後，激活因子ⅩⅢ，使纖維蛋白單體形成X、Y、D、E碎片，其中兩個D碎片形成D-二聚體），敏感性達93%。目前國際上已 將此項檢查列為診斷DIC的關鍵性檢測項目。高於正常4倍以上可診斷。

（5）抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）降低，<60%。正常活動度為80～120%，或200～300mg/L。

3．纖溶檢查

（1）血漿凝血酶時間（TT）延長，新生兒正常為19～44秒，比對照>3秒有意義。

（2）魚精蛋白副凝試驗（3P試驗） 24小時後陽性有意義，但陰性不除外DIC。

（3）血清FDP增高（>20μg/ml）

（4）優球蛋白溶解時間縮短。

治療

1．病因治療 治療原發病 抗感染，清除病灶

2．改善微循環和糾正電解質紊亂 多用低分子右旋糖酐：擴充血容量，修復破損的血管內皮，改善微循環。10～15ml/kg靜滴，2～3次/d，但在DIC晚期心功能不良時慎用。

3．抗凝療法

（1）肝素 首選，最佳使用期為早期高凝狀態，在纖溶亢進期應與抗纖溶劑及補充凝血因子合用。推薦量為0.25～0.5mg/kg,溶於10%葡萄糖液10～15ml於1小時內靜脈滴入，必要時每4～6小時重復1次。有效者漸減量。如用肝素後出血加重則停用並用等量魚精蛋白中和。

小劑量肝素法：0.05～0.5mg/kg不等

低分子肝素（法安明） 半衰期長， 200U/kg皮下注射，每天一次，或100U/kg，每天兩次。

監測凝血時間，維持20～30分鍾（試管法）

（2）ATⅢ 加強肝素的作用，30 U/kg.d，靜脈滴注。

（3）抗血小板凝聚葯 常用潘生丁，每次5～10mg/kg，每日1～2次。

4．纖溶抑制劑 高凝期和消耗低凝期忌用多，繼發纖溶抗進是嚴重出血主要原因時，與肝素合用，常用6-氨基己酸及抑肽酶。

5．補充療法 在DIC得到控制、肝素化後進行，以免促進凝學、加重DIC。主要補充被消耗的血小板和凝血因子。新鮮血（ 6小時內）、血漿、血小板。血小板≤30×109/L時有顱內出血的可能。

⑻ 血小板和血凝酶檢查都正常.我的身體症狀跟血小板減少很象.

人體的凝血系統很復雜，任何一個環節出現問題都會導致你容易出現烏青，皮下出血！

我看你沒什麼問題的，不要太當心！你這情況跟凝血系統的關系不是很密切！你只是檢查了兩個最常見的指標，如果你要徹底的查，你要把我資料提到的所有的體內跟凝血有關的物質都查過來，你會破產的！
你只要注意營養的均衡，維生素C，K，鈣等的缺乏都會導致
現在關鍵的問題是你要讓皮下淤青快速消除，如果時間太長的話，一旦血腫機化，那就麻煩了
如果出現淤青，可以口服生三七粉，局部用硫酸鎂濕敷或者24小時以後用熱敷
如果你有耐心，又能看得懂的話，你可以看看我找給你的資料：

止血是機體的重要保護功能，如果止血功能異常，則可導致病理性出血或血栓形成。正常的止血功能是由血管、血小板和血液的凝固性來完成的。三者相互聯系，協同作用。

第一部分 血管壁的止血功能

一、 血管壁的結構及舒縮功能調節

（一） 血管壁的結構

血管壁的完整性及通透性是保證血流通暢的前提。如果血管內皮損傷，膠原物質暴露則可促進血小板粘附和聚集，加速血栓的形成。

（二） 血管舒縮的調節

微循環中的小血管舒縮狀態對止血起著一定的作用。血管收縮血流減慢時，局部凝血物質的積聚可致局部高凝狀態，有利於止血，甚至導致血栓形成。若血管擴張，血流加速，凝血物質易被沖走，則不利於止血，阻止血栓形成。影響血管舒縮的因素如下：

1．體液因素：腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺、5-HT等均可影響血管的舒縮。

2．多肽類：血管緊張素、血管加壓素可使血管收縮激肽類使血管擴張。

3．花生四烯酸的代謝產物：

前列環素（PGI2）可使血管明顯擴張，而血栓素A2（TXA2）使血管收縮。

在正常情況下，體內產生的血管舒縮物質處於動態平衡狀態，因此血流通暢、流速穩定，如果上述物質的動態平衡失調。例如縮血管物質增多，則有利於血管損傷後的止血。但若持續太久，則可導致局部血栓的形成。

二、 血管壁與血小板的相互作用

體內一定數量的血小板是有保護血管壁完整性的功能。當血小板明顯減少時，皮膚毛細血管脆性增高，可出現紫瘢，其原因與毛細血管內皮細胞功能改變有關。（主要是毛細血管的通透性），因為血小板緻密顆粒內含有的5-HT可使內皮細胞收縮，從而維持血管壁的完整性。另外內皮細胞合成和分泌的Ⅷ相關抗原（即VW因子）是血小板粘附功能所必需的因子。如果VW因子缺乏，則血小板的粘附功能降低，即會出現出血現象。

正常內皮細胞層具有生物屏障功能，可阻止血漿中的大分子物質，包括一些凝血因子和血小板與內皮下層接觸。此外，內皮細胞和血小板表面均有一層含唾液酸的糖蛋白和糖脂的細胞外衣，兩者均帶負電荷。故可阻止兩者相互緊密接觸。當內皮細胞受到某些因素的刺激或損傷時，血小板與血管壁即可發生過強的相互作用，如血小板粘附、聚集和釋放反應增強，從而導致病理作用。

三、 導致血管內皮受損的病因

（一） 血管內血流狀態的改變

在血管分枝處血流呈旋渦狀，常可引起血小板粘附或聚集成團。血流受到障礙之處血流減慢，使一些有害物質，如代謝產物、抗原抗體復合物等在局部停留，導致內皮細胞損傷，產生病理作用。（如血栓的形成）

（二） 內皮細胞損傷

內皮細胞損傷引起血小板的粘附、聚集、多見於下列情況：

1．血流受阻血液淤滯引起內皮細胞間隙增大、細胞水腫。

2．化學物理及生物因素：高膽固醇可改變內皮層的功能，促使血小板與血管壁相互作用增強，另外還有吸煙、病毒、內毒素、膽鹽、放射線和免疫復合物都可引起血管內皮細胞損傷。

3．免疫因素：內皮細胞的自身特異抗體或致敏淋巴細胞可損傷內皮細胞，主要是激活補體，特別是C5a吸引WBC粘附於內皮層並釋放脂質過氧化物，造成內皮細胞的嚴重損傷。

4．血小板釋放產物對內皮細胞的作用：

血小板與受損的內皮細胞或皮下層相互接觸可使血小板釋放一些因子，如腎上腺素。5-HT使內皮細胞收縮，使粘附聚集的血小板軒脫落，如ADP、組胺可增加內皮層的通透性，PGE2（前列腺素內過氧化物E2）可使內皮層生物屏障功能破壞，使血漿中的凝血因子直接與皮下層接觸，引起血栓形成。

四、 受損血管的止血作用

受損血管在止血過程中所起的作用有以下幾個方面：

（一） 血管收縮

血管受損時立即發生明顯的收縮，所有的血管都有這種功能。血管的收縮使血流減慢，使凝血物質在局部堆積，並使血小板粘附、聚集增加，有利於止血。血管的收縮包括神經的因素和體液的因素。

（二） 內皮細胞的抗凝功能減弱

在正常情況下，內皮細胞能合成分泌一些抗凝物質，如PGI2、tpA、血栓調節蛋白（加速蛋白C的活化）AT-Ⅲ等，如果內皮細胞受損嚴重，上述一些抗凝物質減少，則常導致血栓形成。

（三） 內皮細胞的促凝功能增強

實驗證明，內皮細胞在內毒素的刺激下，可增加組織因子的釋放，啟動外源性凝血系統促進凝血過程，最近研究提示，內皮細胞還能促進內源性X因子的激活和凝血酶原酶復合物的形成。

（四） 激活內外源性凝血系統

受損的血管壁釋放組織因子啟動外源凝血系統。內皮下組織暴露雙可激活因子Ⅻ，啟動內源凝血系統形成凝血酶促進凝血過程，有利於止血。

（五） 局部血粘度增高

血管內皮受損後，內皮下層組織不僅可以激活Ⅻ因子，並通過Ⅻa激活激肽酶原轉變為激肽釋放酶，後者再將激肽原轉變為激肽，使毛細血管通透性增加，此外，血小板激活後釋放血小板通透因子亦可使毛細血管通透性增加，使血漿外滲、局部血液濃縮、血粘度增高，使血流變慢，有利於局部止血。

第二部分 血小板的止血功能

血小板是由骨髓及少數其它部位（如肺）中的巨核細胞產生的。正常狀態的血小板呈兩面微凸的圓盤狀，形似運動員用的鐵餅，血小板的平均直徑2-3μm，平均體積為8μm3。血小板是一個多功能的細胞。它在生理性止血以及某些病理過程，如血栓形成、動脈粥樣硬化、癌腫轉移和炎症反應等過程中起著重要的作用，血小板在這些生理和病理過程中所起的作用與血小板粘附，釋放和聚集等活性密切相關。

一、 血小板初期止血功能

正常的初期止血，首先是血管壁收縮改變了局部的血液動力學特性，流動在血管內的血小板在血漿VWF（血管性假血友病因子）存在下，粘附於受損的內皮下組織，在ADP和TXA2（血栓烷A2或血栓素A2）的作用下引起血小板聚集，加上血漿纖維蛋白原的參與，形成白色血栓，血小板在初期止血過程中發生粘附—變形—釋放—聚集等反應，這些是血小板的基本反應，統稱為血小板的活化反應。

（一） 血小板的粘附反應

血小板的粘附反應是指血小板粘附於血管壁或其它的異物表面的特性，目前認為血小板的粘附除了流變學的因素外。起主要作用的成份有三個：血小板膜的糖蛋白I、血漿因子Ⅷ相關蛋白和皮下組分（膠原或纖維）。糖蛋白I6缺乏的病人血小板粘附有缺陷，多見於巨大血小板病。血漿Ⅷ由兩種蛋白分子組成，因子Ⅷ凝血蛋白（簡稱Ⅷ：C）其缺損者為血友病甲；因子Ⅷ相關蛋白（簡稱Ⅷ：R）亦稱Von Willebrand因子（簡稱VWF）。它不僅在血漿中作為Ⅷ：C的載體，而且與血小板粘附功能有關、Ⅷ：R缺損者為血管性假血友病，即Von Willebrand病（VWD）。血管內皮下組織有許多成份如膠原、微纖維、彈性蛋白纖維連接蛋白，但與血小板粘附有關的主要是膠原和微纖維，尤其是膠原中的Ⅲ型，被認為是引起血小板粘附與聚集的活性中心。而微纖維引起的血小板粘附與聚集要依賴於Ⅷ因子相關蛋白的存在。血小板的粘附功能可因損傷處的血流發生渦流而引起血小板表面活性增加，可促使血小板的激活，同時也可損傷紅細胞。血小板的這種功能是機體止血和血栓形成的啟動步驟。血小板的粘附性可用粘附儀來測定，其正常值為：男34.90±5.95% 女39.40±5.19%

（二） 血小板的聚集反應

粘附的血小板立即發生變形、釋放和聚集等一系列活化反應，血小板聚集是指活化粘附血小板相互作用聚集成團的特性。研究證實ADP是誘導血小板聚集的主要介質。目前認為血小板聚集至少可通過三條途徑：①ADP途徑，②前列環素內過氧化物及TXA2途徑，③PAF途徑（血小板激活因子）。70年代中期，人們研究證實前列腺素環內過氧化物和TXA2是引起血小板聚集的主要介質。阿斯匹林的葯理作用就是通過抑制環氧化酶，從而影響血小板的聚集反應，一些研究提示PAF具有鈣離子載體的作用抑制鈣流的葯物如異博定、三氟拉嗪等均能通過阻斷PAF的作用而引起抑制血小板聚集的作用。在血小板聚集過程中，除了Fib和鈣離子以外，血小板膜糖蛋白Ⅱb和Ⅲa也起著重要作用。缺失GPⅡb或Ⅲa將出現血小板無力症而使血小板不能聚集。血小板的聚集功能可用血小板聚集儀來測定。其正常參考值為：男42.0—68.0% 女48.50—70.50%（以ADP為誘導劑）

（三） 血小板的釋放反應

血小板在各種誘導劑的作用下，將其顆粒內容物釋放出的反應稱為釋放反應，也有稱之為分泌反應。這是體現血小板生理功能的重要反應，因為大部分血小板的功能是通過釋放反應時形成或釋放出的物質所產生的生物效應得以實現的。血小板的釋放反應很迅速，依誘導劑不同所需時間在20—200s』。

血小板的釋放反應主要由血小板內的緻密斑顆粒和α顆粒來完成，緻密斑顆粒主要釋放ADP和5-HT。而α顆粒主要釋放血小板第4因子（PF4）和β血小板球蛋白（βTG）。

二、 血小板的二期止血功能

血小板除了具有初期止血功能外，在血液凝固中亦起著重要作用。血小板表面吸附有各種凝血因子，如血漿Fib，因子Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ，此外還含有「內源性」凝血因子（如血小板Fib、Ⅴ、Ⅷ/VWF、Ⅺ、ⅩⅢ等）這些因子在血小板活化時都參與凝血過程。另外血小板膜表面具有的促凝活性稱為血小板第3因子（PF3）、PF3參與了Ⅹ的活化及凝血酶原轉變為凝血酶的反應，促使產生大量的凝血酶。血小板的α顆粒分泌的PF4具有中和肝素的作用，保護了凝血酶免受肝素的破壞。

除了促凝活性外，血小板還有促使血塊收縮和維護血管內皮完整的生理功能。激活的血小板在纖維蛋白網中伸出偽足聯接到相鄰的血小板或纖維蛋白原上，當偽足收縮時，擠出纖維網中血清，使血塊得以加固，有利傷口癒合。血小板與內皮細胞緊密結合，阻止RBC從毛細血管逸出，降低毛細血管的脆性具有保護血管內皮的完整性的作用。

第三部分 抗凝及纖溶系統

正常抗凝是機體防止在血管內形成血栓， 保證血液能在血循環中正常運行的重要功能。因為即使在正常情況下，不可避免地會有極少量的凝血因子被激活或促凝物質進入血液循環，形成凝血酶，使Fib轉變為纖維蛋白。凝血過程需要有抗凝功能來對抗，已形成的纖維蛋白要通過纖溶系統使其溶解。故抗凝及纖溶與凝血處於動態平衡狀態，若平衡遭到破壞，則會發生出血，相反引起血栓形成。

第一節 抗凝的機理

正常的抗凝是由細胞及體液兩方面的作用完成的。

細胞的抗凝機理

1．單核巨噬細胞系統

進入血液循環中的組織凝血活酶、免疫復合物、內毒素、RBC溶解產物（磷脂）FDP等誘導激活凝血的物質都可被單核巨噬系統所清除，已被激活的凝血因子如Ⅸa、Ⅹa、Ⅶa可被肝細胞的有關抑制物所滅活，肝臟還可形成α2巨球蛋白，AT-Ⅲ等起抗凝作用。

2．血管內皮細胞

血管內皮細胞能夠形成和釋放纖溶酶原激活物，激活纖溶酶而溶解血栓並能產生前列環素（PGI2）抑制血小板聚集，擴張血管，血管內皮細胞產生肝素，促進AT-Ⅲ滅活凝血酶。血管內皮細胞還能結合一種血栓調節蛋白與凝血酶形成復合物後，激活蛋白C在防止微血管血栓中起重要作用。另外，纖維蛋白原組織因子進入肺血循環中可被單核巨噬細胞所清除。

第二節 體液的抗凝機理

一、 抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）

很早以前已知道血液凝固後，凝血酶很快被滅活。這是由於所形成的凝血酶被抗凝血酶活性所中和的緣故。AT共有六種，但真正具有抑制凝血酶作用的只有AT-Ⅲ。

AT-Ⅲ主要在肝臟合成，肝臟病人的AT-Ⅲ減少，AT-Ⅲ抗原的正常血漿水平為180—300mg/L，新生兒妊娠期，服用雌激素時AT-Ⅲ也降低。AT-Ⅲ的最適溫度為35℃—40℃、70℃以上迅速被滅活，在4℃下可放置4-12周，-25℃可保存數月活性不變。AT-Ⅲ與凝血酶按1：1的比例結合成復合物，使其失去活性，1ml的AT-Ⅲ能中合750μ的凝血酶，AT-Ⅲ對Xa的親合力大於凝血酶，肝素可增強AT-Ⅲ的作用1000倍。

二、 α2巨球蛋白（α2MG）

α2MG產生於單核細胞血小板，內皮細胞及肝細胞，正常水平為2600±70mg/L，在有Fib存在的情況下，α2MG與凝血酶形成復合物而影響其凝血作用。它對凝血酶的作用相當AT-Ⅲ的25%。

三、 α抗胰蛋白酶（α、AT）

α、AT由肝細胞合成，它能抑制凝血酶但它對纖溶酶也有抑製作用，α、AT抗凝血酶作用占血漿抗凝血酶原活性的25%且作用緩慢。

四、 C1滅活物（補體酯酶抑制物）

C1滅活物是由肝臟合成，它能滅活由補體激活的Ⅻa、Ⅺa。

五、 蛋白C系統

蛋白C是1966年由Mammen發現，因其在柱層析第三蛋白峰中分離出，故稱之為蛋白C（PC），其合成依賴維生素R，PC與血栓調節蛋白，蛋白S（PS）及激活的蛋白C抑制物（APCI）組成一組對血液凝固起著調節作用的蛋白質，稱為蛋白C系統。

1．蛋白C

PC在肝臟合成，正常人血漿水平2—6mg/L，PC可被凝血活酶、胰蛋白酶、Va等激活而成為APC（激活的PC）。APC的主要作用為：

①通過蛋白水解作用滅活，Va及ⅩⅢa。

②激活纖溶作用，加速血漿凝塊的溶解APC的半壽期只有20min。

③PC缺乏容易發生血栓栓塞性疾病，1981年Griffin報導一個家族中有三個成員都因缺乏PC而引起靜脈血栓，到目前為上，已報告有24個家族其成員容易發生血栓栓塞性疾病。

有研究報導，DIC時PC明顯減少，可降低至正常的29%，嚴重肝病時可降至正常的28%，ARDS時PC明顯下降。

2．血栓調節蛋白（TM）

TM能與凝血酶結合，可抑制其對V及血小板的激活作用。

3．蛋白S（PS）

PS是Discipio1977年在美國Seattlet城分離的，故稱為PS。它是一種糖蛋白，也要依賴於維生素K，PS可以加速APC對Va的滅活作用，PS還可以阻斷補體系統的激活，造傳性缺乏PS，可引起血栓性疾病。

4．激活的蛋白C抑制物（APCI）

APCI的作用是抑制激活的蛋白C（APC）對因子Va及Ⅷa的滅活功能，正常血漿水平為5.30±2.70mg/L、DIC及血漿中FDP增高時APCI減少，先天性缺乏此抑制物時，可引起嚴重出血。

⑼ 凝血酶原時間31.9秒有什麼原因

你的情況屬於凝血功能異常，需要觀察為主，禁食辛辣刺激的食物。這個情況等待一段時間再說。
凝血酶原時間(prothrombintime,PT)，簡稱PT，是指在缺乏血小板的血漿中加入過量的組織因子（兔腦滲出液）後，凝血酶原轉化為凝血酶，導致血漿凝固所需的時間。正常值為12-14秒（PT時間有爭議，有不同的定值規定，大約在11---16秒之間）。PT超過正常對照3秒以上者有臨床意義。應用正常血漿的凝血酶原時間/活動度曲線，對比患者血漿的PT，可以求出活動度。活動度的正常值為80%-100%。

⑽ 凝血酶原時間偏高參考值28-45s檢查結果50.80剛感冒發燒後.請問一般是什麼原因

你好，你這個參考值，你只是高於參考不多的情況下一般來說不用進行處理，可以考慮注意監測。