心脏为什么射血时间减少
A. 正常人心率超过180次/分钟,心输出量减少的主要原因是
心输出量是搏血量与心率的乘积。心率增快心输出量增加,但有一定的限度,如>170次/min,心室充盈时间明显缩短,充盈量减少,搏血量减至正常的50%左右,心输出量下降,心率太慢,<40次/min,心输出量亦减少,此因心脏舒张期过长,心室充盈早已接近限度,再延长心舒时间也不能相应提高搏出量。心率过快或过慢,心输出量都会减少。
B. 心脏的摄血原理及摄血过程
具体射血过程可分如下几期:
①心房收缩期:在心室舒张末期,心房收缩,心房内压升高,进一步将血液挤入心室.随后心室开始收缩,进入下一个心动周期.
②等容收缩期:心室开始收缩时,室内压迅速上升,当室内压超过房内压时,房室瓣关闭,而此时主动脉瓣亦处于关闭状态,故心室处于压力不断增加的等容封闭状态.当室内压超过主动脉压时,主动脉瓣开放,进入射血期.
③快速射血期和减慢射血期:在射血期的前1/3左右时间内,心室压力上升很快,射出的血量很大,称为快速射血期;随后,心室压力开始下降,射血速度变慢,这段时间称为减慢射血期.
④等容舒张期:心室开始舒张,主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态,故心室处于压力不断下降的等容封闭状态.当心室舒张至室内压低于房内压时,房室瓣开放,进入心室充盈期.
⑤快速充盈期和减慢充盈期:在充盈初期,由于心室与心房压力差较大,血液快速充盈心室,称为快速充盈期,随后,心室与心房压力差减小,血液充盈速度变慢,这段时间称为减慢充盈期.
C. 影响心输出量的主要因素有哪些
影响因素;心输出量取决于搏出量和心率。
1)搏出量的调节。
a.异长自身调节:是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。在心室和其他条件不变的情况下,凡是影响心室充盈量的因素,都能引起心肌细胞本身初长度的变化,从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和,因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling机制,其主要作用是对搏出量进行精细调节。
b.等长自身调节:是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度,使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数和肌凝蛋白的atp酶活性是控制收缩能力的主要因素。
c.后负荷对搏出量的影响:心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率,心肌初长度和收缩力不变的情况下,如动脉血压增高,则等容收缩相延长而射血相缩短,同时心室肌缩短的程度和速度均减少,射血速度减慢,搏出量减少。另一方面,搏出量减少造成心室内余血量增加,通过异长自身调节,使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复,并通过神经体液调节,加强心肌收缩能力,使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。
2)心率对心输出量的影响。心率在60~170次/分范围内,心率增快,心输出量增多。心率超过180次/分时,心室充盈时间明显缩短,充盈量减少,心输出量亦开始下降。心率低于40次/分时,心舒期过长,心室充盈接近最大限度,再延长心舒时间,也不会增加心室充盈量,尽管每搏输出量增加,但由于心率过慢而心输出量减少。可见,心率最适宜时,心输出量最大,而过快或过慢时,心输出量都会减少。
D. 心室容积最小为什么在减慢射血期
因为在减慢射血期心脏基本上已经把学射到大动脉里了,在减慢射血期末,动脉瓣关闭,心脏开始舒张,所以减慢射血期末心室容积最小,或者说是在等容舒张期
E. 心脏射血降低见于什么病
心脏射血分数低,叫做心功能不全,严重者叫心力衰竭,又可分为左心衰竭,右心衰竭,左心衰竭的常见病因是冠心病,心肌梗塞或心绞痛,右心衰竭的常见病因是慢性支气管炎、肺心病,治疗1用洋地黄类强心剂,注意毒性反应,2驱除诱因,抗感染、限制水、盐等摄入,注意休息,3病因的治疗。
F. 为什么心室等容收缩期延长射血期就会缩短
心脏收缩期等于等容收缩期加射血期,收缩期的时间一般维持在稳定的状态,当主动脉高压时,左心室压力要高于主动脉压才能使血液射出,故等容收缩期需延长,导致射血期缩短,导致射血末留在左心室的血液增多。
舒张期的左心室血液增多,早期可以通过增强心肌收缩力使左心室的血泵出,长期会使左心室肥大,导致心衰等严重的后果。
总结如下:
等容收缩期为心室收缩期的第一个时期。心房收缩结束后,心室开始收缩,室内压迅速升高。当室内压超过房内压时,推动房室瓣关闭,阻止血液反流入心脏。房室瓣的关闭产生第一心音,是心室收缩期开始的标志。由于这时室内压尚低于主动脉压,半月瓣仍处于关闭状态。
心室成为一个封闭腔。由于血液的不可压缩性,尽管心室肌在强烈收缩室内压急剧升高,但心室的容积不变,故名等容收缩。此期持续约0.05秒。当中动脉压增高或心肌收缩力降低时,等容收缩期延长。
以上内容参考:
网络-心室收缩期
G. 用心室功能曲线解释前负荷如何影响心脏射血
以左心室舒张末期压力为横轴,左室每搏功为纵轴作图,可以得到两者相互关系的曲线,称为心室功能曲线(ventricular function curve)。
心室功能曲线大致可以分为三段:①充盈压在12~15mmHg的范围内(相当于16~20cmH2O),是心室的最适前负荷。一般情况下左心室充盈压为5~6mmHg,处于心功能曲线左侧的升支段,和最适前负荷还有一段距离。因而,心搏功随充盈压的增加而增加,说明心室肌有较大的初长度储备。这种通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化,称为异长自身调节(heterometric autoregulation)。它保证了心搏出量能随回心血量的增加而增加,使心室舒张末期容积和压力维持在正常范围之内,在左、右心室心输出量保持基本相同中也起着重要的调节作用。②充盈压在15~20mmHg(相当于20~27cmH2O)的范围内,曲线趋于平坦,说明通过初长度变化调节其收缩功能的作用较小。③充盈压再升高,曲线平坦或轻度下倾,但并不出现降支。只有当心室出现严重的病理变化时,心搏功才会随充盈压进一步增加而下降(图4-14)。
异长自身调节或心室功能曲线反映了心肌纤维初长度能够调制收缩力,其原理可以从两个方面加以考虑:①肌节长度对收缩力的影响。心肌和骨骼肌不同,骨骼肌细胞在自然状态下肌节长度为2.0~2.2μm,这是骨骼肌的最适初长度,能产生最大收缩力。用外力可以拉长骨骼肌的初长度,当肌节长度被拉长到2.4μm以上时,粗肌丝和细肌丝的重叠明显减少,收缩力随之下降,当肌节长度被拉长到3.6μm时,骨骼肌收缩力降至零。而哺乳类心肌初长度的变化是有限的,在自然状态下由于心室腔血液的充盈和搏出,心室肌肌节长度的变化范围在1.8~2.0μm,而心室肌的最适初长度为2.0~2.2μm。即使在实验中前负荷很大的情况下,心室肌肌节长度也很少能拉长到2.4μm。在这种情况下,心室肌做功的能力没有多大改变,因而心室功能曲线没有下降支。这是因为心室肌细胞间质有大量胶原纤维,形成胶原纤维网架,有很强的静息张力。另外,心室壁由多层肌纤维组成,肌纤维有多种走势和排列方向,因此心室肌不能被任意拉长。②肌肉初长度对肌细胞兴奋-收缩耦联的影响:有实验表明,当心肌细胞在最适初长度时,兴奋时细胞内Ca2+浓度升得最高,收缩力最强。当初长度较短时,兴奋时细胞内Ca2+浓度较低,收缩也较弱。这一方面是由于在最适初长度兴奋时,Ca2+内流量多;另一方面是肌钙蛋白和Ca2+的亲和力高之故。当心肌初长度缩短时,兴奋时Ca2+内流量小,肌钙蛋白对Ca2+的亲和力下降,故收缩力量随初长度缩短而下降。
异长自身调节的生理意义在于对搏出量进行精细调节,使心室射血量和静脉回心血量相平衡。在静脉回心血量突然增加或减少、或动脉血压突然升高、或左右心室搏出量不匹配等使充盈量发生微小变化时,都可通过异长自身调节改变搏出量,使之和充盈量保持平衡。但对于持久、剧烈的循环功能变化,例如运动时心搏出量的变化,则需要靠神经体液因素来进行调节。
(二)后负荷
后负荷(afterload)是肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。肌肉收缩时产生的主动张力用于克服后负荷,当张力大小等于后负荷时肌肉开始缩短,张力不再增加。后负荷越大,肌肉必须产生更大的主动张力才能克服这种阻力而开始缩短。对于左心室收缩和射血而言,后负荷就是主动脉压。心室收缩时,在左室内压未超过主动脉压前,心室肌不能缩短,表现为等容收缩,室壁张力增加,室内压急剧上升,当室内压超过主动脉压时,心室肌才能缩短射血。主动脉压越高,即后负荷越大,则心室等容收缩期越长,射血时间推迟并且相应缩短,同时心肌缩短的程度和速度降低,射血速度减慢,搏出量减少。动脉血压降低,则有利于心室射血。因此,心室搏出量和动脉血压成反变关系(图4-15)。
在整体条件下,当主动脉压在80~170mmHg范围内变化时,心输出量无明显改变。只有当动脉血压高于170mmHg时,心输出量才开始下降。这是体内多种调节机制协同作用的结果。当动脉血压突然增高时,因搏出量减少,左心室内残余血量增多,在右心室正常泵血的情况下,左心室舒张末期容积增大,通过异长自身调节使心肌收缩力增强,搏出量增大,心室舒张末期容积逐渐恢复。此后,尽管主动脉压仍维持在高水平,但搏出量不再减少,这是心肌收缩能力增强的结果。
如果动脉血压持续升高,心室肌将因收缩活动长期加强而出现心肌肥厚等病理变化,最后可因失代偿而出现泵血功能减退,导致心力衰竭,搏出量显着降低。这时若给予扩血管药物以降低后负荷,可以提高心输出量。
前文已经提到,心室收缩时只有当室壁张力等于后负荷时肌肉才能开始缩短射血,在射血过程中张力不再增加,因此心室射血期的室壁张力可以直接反映心室后负荷。心肌的收缩张力是决定心肌耗氧量的主要因素,影响心肌的作功效率。心室壁张力的大小可用Laplace定律进行计算,即:
由上式可知,室壁张力取决于室内压和心室的半径。室内压越高,即后负荷越高,室壁张力越大。当动脉血压升高时,心室必须增强收缩,产生更大的室壁张力才能射血。另一方面,心室半径增大时,要维持室内压就必须增大室壁张力,因而使心脏效率下降。例如,当心室舒张末期容积(前负荷)增大时,舒张末期心室壁被动张力增大,阻碍心肌收缩时心肌缩短的负荷(后负荷)也增大,使心脏效率下降。上述心室舒张末期容积增大导致后负荷增加的情况主要见于病理状态下的心脏。在健康心脏,这一不利影响可以被异长自身调节引起的心肌收缩力增强所掩盖。
H. 心室的后负荷增大,射血速度为什么变慢
后负荷增加时可使心室搏出量减少。左心室收缩时,只有当室内压超过主动脉压时,心室肌才能缩短并开始射血,在此之前为心室的等容收缩期。主动脉压升高时,室内压必须升得更高才能射血,所以心室等容收缩期延长,射血时间推迟,射血时程相应缩短,搏出量减少。所以心室的后负荷增大,射血速度会变慢。
I. 心率过快对心脏射血和心脏持久工作有何影响为什么
在一定范围内,心率加快可使心输出量增加。当心率增快但尚未超过一定限度时,尽管此时心室充盈时间有所缩短,但由于静脉回心血量的大部分在快速充盈期内进入心室,因此心室充盈量和搏出量不会明显减少,而心率的增加可使每分输出量明显增加。但如果心率过快,当超过每分钟160~180次时,将使心室舒张期明显缩短,心舒期充盈量明显减少,因此搏出量明显减少,从而导致心输出量下降。
心率的变化可影响心肌收缩能力。在实验条件下使心室肌进行等长收缩,可观察到心室肌的收缩张力随刺激频率的增加而逐渐增大,当刺激频率为150~180次/分时,心肌收缩张力达到最大值;进一步增加刺激频率时,心肌收缩力反而下降。
J. 慢性二尖瓣关闭不全时为什么会出现左心室射血期缩短而不是延长呢
收缩时二尖瓣关闭不全使左室的血反流入左房,因而左心室射血时间缩短